がんは多因子性疾患である

ニューヨークのケタリングがんセンター（USA） - トラヴィススタッカ率いるバルセロナの生物医学研究所（スペイン）、そして彼の同僚がんセンタースローンからの科学者によって提示される癌の起源に関する新情報。彼らの研究成果は、National Academy of Sciences誌に掲載されています（公開されています）。

著者らは、原発腫瘍の発生は、その種類や攻撃性は、DNA構造または細胞周期制御（核分裂）通常の道として、その目的の細胞の完全性を維持することであるいくつかのプロセス、欠陥の特定の組み合わせに依存すると考えています。この証拠として、染色体不安定性が高く、アポトーシス（細胞死）のプログラムである - これらの最も表現型の高い「黒色の痕跡」が、癌になることはめったにありません。

研究者らによると、腫瘍が形成されるか否かは、細胞周期中、損傷が起こったその瞬間、第2に、修復システムの特定の成分がどのような影響を受けたか、最後にここで今や自己破壊の構成要素が弱体化している。つまり、最も重要なのは1つの要因ではなく、1つの内訳（事実の後で容易に検出される）ではなく、いくつかの要因と欠陥の不幸な組み合わせです。

著者らは、損傷したDNAの修復を担う重要な遺伝子に変異を有するマウスを使用した。それは同じ「不満」マウス腫瘍形成を開始するのに十分であった係数のセットの組み合わせが見つかるまで、その後、それまで、アポトーシスまたは細胞周期の品質管理のいずれかに影響を与える他の変異を有するこれらの遺伝子の組み合わせを行いました。

分裂細胞におけるDNA複製の間、進行中の重複過程の正確性が試験される一連の制御点が全体として存在する。細胞がいずれかの時点でエラーを検出すると、細胞増殖が停止し、非常に複雑なDNA修復プロセスが始まる。もし彼がエラーを伴って働き、細胞がゲノムにさらに多くのエラーを蓄積するなら、腫瘍サプレッサーp53のような最後の防御系のタンパク質が現場に現れます。些細なことをやり直さないと、すぐに細胞死のプログラムを起動したり、細胞周期を中断させます（細胞は古くなり、子孫から離れることなく死ぬでしょう）。このすべては、見られるように、相互作用するタンパク質の非常に複雑なネットワークです。

この研究は、ゲノムの不安定性自体が、腫瘍の強制発達のために必要かつ十分な条件ではないことを示した。著者は、結局のところように、1つの明白な要因は、十分ではありませんので、それは、それは干し草の山で針を見つけることよりも困難になるにもかかわらず、発癌が発生したの重要な要因を特定しようとすると、悪性新生物の必要はるかに詳細な研究様々なタイプであると信じています。

「不運な組み合わせ」の構成要素を正確に特定することで、腫瘍学的疾患の現代的な診断と治療が可能になります。

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