ヒトゲノムの10％がレトロウイルス遺伝子で構成されている理由を発見

ウイルス学者は、レトロウイルスが哺乳類のDNAの不可欠な部分として何百万年も効果的に複製することを可能にしたメカニズムを発見しました。

ウイルスの主な仕事は、それ自身の遺伝子を次世代に移すことです。任意のコストで増殖するために、すべてのウイルスは人間を含む他の生物からは目立たない。

いくつかの実施形態では、キャリアゲノム、ウイルスRNAまたはDNA、それらの組み合わせ - の差が単一の分子に減少極端な単純ウイルスデバイス、にあります。ウイルスのもう一つの違いは、ウイルスの二重の条件である - 「死んだ」事実上の独立した活性を示さず、「生きて」いないウイルス粒子またはビリオンにできる外ウイルスが宿主細胞内で取得し、DNA転写の細胞機構に埋め込むことにより、乗算するために開始したとき。

しかし、比較的最近になって、内在性レトロウイルスが発見され、一部のウイルスでは、ビリオン段階が存在しない可能性があります。

これらのウイルスは、細胞を残すことなく、その後の世代に自身の遺伝子を伝達します（したがって、それらの名前 - 内因性、つまり、遺伝子内）。そして、細胞DNAを埋め込まれたそれらの遺伝子プログラムは宿主ゲノムの不可欠な部分とみなされます。

ヒトゲノムの約8〜10％が数千億年前に私たちの進化の祖先に感染するレトロウイルスのヌクレオチド配列からなることが現在確立されている。

まず、ウイルス酵素は、逆転写した後、ウイルスRNAにDNA鎖を合成するために開始します：つまり、人間のDNAの10分の1が数百万年のレトロウイルス遺伝子の年齢である（「レトロ」は、これらのウイルスの独自のゲノムの複製は、逆転写のメカニズムを使用することを意味しますそれはすでにこの第二のスレッドで合成し、細胞核の殻を通して浸潤、このウイルスDNAをまた、ホストに組み込まれ、既にウイルスRNAマスター力の合成のためのテンプレートを実行します th細胞）。

オックスフォード研究所エイズ研究アーラウダイヤモンド・センター（ニューヨーク、USA）とレガ研究所（ベルギー）からの研究者は、古代のレトロウイルスが大量に私たちの遺伝子に登録することができましたするメカニズムを見つけることにしました。

この目的のために、彼らは38匹の哺乳動物のゲノムを研究した。彼らは、これらのゲノムからのウイルスDNAの一部に占める類似点と部品との間の差のために、（専用コンピュータ、数学的方法を使用して、換言すれば、シリコンで«」）をレトロウイルスのヌクレオチド配列を有する部分を特定し、その後in silicoでそれらを比較しました。

この分析が示すように、内在性レトロウイルスのある種のカテゴリーでは、進化のいくつかのエピソードにおいて、ウイルスの細胞への浸透を助けるタンパク質を担うenv遺伝子が失われた。

感染する他の細胞の損失は、自己複製の可能性の損失を意味するものではありませんでしたが、現在はウイルスの全体の寿命は、DNAウイルスのモバイルセクションを使用して、宿主細胞内での生活の独自の用語に平行に場所を取るために始めた - レトロトランスポゾンを。

最も興味深いのは、感染機能のあるレトロウィルスが失われたことで、これらのウィルスはゲノム内の表現を急速に増加させ、その結果、哺乳動物DNAにおけるウィルスの遺伝物質の優位性がもたらされたことである。

異なるゲノムを比較すると、研究者らはこの現象の多様性を要約した。感染可能性の喪失は、ウイルス材料の量の30倍の増加をもたらした。

内因性レトロウイルスは健康に危険ですか？

自分自身の遺伝子を広げるという仕事で、ウィルスは乗り物として人間のDNAに登録されていて、輸送手段に損傷を与えずにすばやく対応しています。所有者にとって、それらはほとんどの場合、病原性ではなく、感染性ではなく、ビリオン粒子を形成せず、言い換えれば、誰にも感染せず、細胞DNA転写の調節制御下に存在する。

あなたは別の角度を見れば、それは、そのようなを支払うために身体を強制的に、プロセスを開始しますが、（特定の外因性の誘導、例えば、肉腫、ラウスリンパ腫および脊髄症などの）いくつかの内在性レトロウイルスは、発癌性を有し、癌の発達を刺激する良いチャンスがあるという証拠がありますリスク、それは不明です。最も認知開口部は、全く異なる角度の下で私たちの体を見て強制的に、まだ来ていないとなるように、私たちのゲノムにおける研究「化石」のウイルスはちょうど、始めています