カンナビノイド受容体CB1は、老人性認知症の発症を予防する
最後に見直したもの： 23.04.2024
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カンナビノイドCB1受容体は、神経細胞の死につながる、炎症プロセスと脳の加齢変化に抵抗するニューロンに役立ちます。
私たちの脳は身体とともに古くなり、神経細胞の死は最終的には医学において老人性痴呆（またはより一般的には老人性痴呆）と呼ばれるものにつながります。神経組織の変性を加速させる最も一般的な理由は、ストレス、有毒物質の蓄積、年齢とともに増加する炎症プロセスであるが、多くの点で、脳の老化の速度を決定する要因は、謎のままである。一方、人体には、速すぎる死からの神経組織の保護や損傷の治癒に役立つ一連のツールがあります。
カンナビノイド受容体1（CB1） - 脳の擁護者の役割ではなく、独特のタンパク質分子として作用することができるレポート - ボンとマインツ（ドイツの両方）の大学の研究者。
この受容体は、テトラヒドロカンナビノールの結合だけでなく、脳自体には、ニューロンの表面上のCB1にちょうど結合する神経信号のエンドカンナビノイドスイッチ（例えば、アナンダミド）の系が存在する。明らかになったように、この受容体をスイッチオフすると、脳の老化が加速される。
歳のある研究者は誰のいくつかは非常に若かった、異なる年齢のマウスを用いた実験を行い、6週齢、その他は5ヶ月（すなわち平均）年齢、そして第三にある「老人。」マウスは水迷路に流れ込んで、そこで登るためのプラットフォームを見つけなければならなかった。ガードが探検した場所の場所を覚えたとき、ガードは移動され、動物はそれを再び探しなければならなかった。
PNASの科学者が書いているように、カンナビノイドレセプターを持たないマウスは、保存アイランドを見つけるのが難しく、記憶や学習能力が低下することが明らかになりました。このような動物では、記憶を蓄積する脳の領域である海馬のニューロンの死亡率が増加しました。作動するカンナビノイドレセプターが存在しないことにより、脳における炎症性の危険性が増加し、炎症からのニューロンの死亡が増加したが、これらのレセプターの存在は、付属グリア細胞からの炎症過程に抵抗性を与えた。
レセプターがなければ、マウスの脳はより早く成長し、正常な動物の脳よりも一層大きなニューロン損失ではなく運ばれた。おそらく、エンドカンナビノイドの全システムは、良好な健康状態の脳の維持に応答し、CB1受容体はその一部に過ぎない。科学者たちは、このシステムが神経細胞の死を防ぐ方法を正確に見つけていない。どんな場合でも、彼らは老齢に達すると、より多くのマリファナを使用するよう勧告を控えている。
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