コレステロールが多いほど痛みが強くなります。

コレステロールを含む細胞構造の特定の脂質は、痛みを奪う可能性のある神経細胞にイオンチャネルを含めることを防ぎます。

機械的作用の生物学的衝動への迅速な変換は、細胞構造がそのような環境効果に反応するのに役立ちます。

体はそれをすべて理解しています： 痛み 、原因が消えるとすぐに落ち着くはずです。たとえば、人が傷つけられ、重傷がない場合、痛みは徐々に沈みます。このような状況では、痛み症候群は、可能性のある危険を示す一種のシグナルとして機能します。

また、すべての人が痛みに対して同じ感受性を持っているわけではないことも知られています。そして、分子レベルでこの問題を考慮しない場合、ポイントは何でしょうか？

痛みの瞬間は、傷ついた（損傷した）領域から脳の特定の部分に続く神経振動の伝導の期間です。このプロセスを確保するために、神経細胞膜はイオンを再配置する必要があります。受容体の場合、この再配置は外部の影響によって引き起こされます。神経細胞膜には、麻酔薬として作用するイオンの特定のタンパク質通過が含まれています。この通路には、痛みを和らげるために必要なときに活性化される活性化酵素ホスホリパーゼが含まれています。

第1タンパク質と2番目のタンパク質の両方が膜に「隠す」ため、それらが相互作用するものが重要です。飽和脂肪酸と コレステロール を含むさまざまな脂質があり、脂質の別のカテゴリーに囲まれた血栓に似た何かを形成します。活性化酵素は、これらの血栓に「ドッキング」し、別の脂質に結合することにより機械的作用の瞬間まで「休息」しているようで、鎮痛イオンの通過を引き起こします。

上記のパルスバンドをトレースすることで、怪我の後に人が痛みを完全にこすろうとする理由を説明できます。痛みを伴う領域への中程度の圧力は、鎮痛剤補助分子の活性化を促進します。同時に、コレステロールはそのような活性化を複雑にします。酵素が高密度の脂質から「剥離」することは困難になります。疼痛感受性が強い人は、脂質代謝障害を患っている可能性が高く、糖尿病、年齢に関連した変化などに関連する可能性があります。

おそらく今、科学的専門家は、細胞膜の脂質複合体の形で「干渉」に作用する可能性のある新薬の開発について、およびそれらに関連するタンパク質物質の開発について考える必要があるでしょう。

この研究の詳細については、Elife Magazineの