コレステロールが多いほど痛みが強くなります。

細胞構造内の特定の脂質（コレステロールなど）は、痛みを取り除く可能性のある神経細胞内のイオンチャネルの組み込みを妨げます。

機械的作用が生物学的インパルスに急速に変換されると、細胞構造がそのような環境の影響に応答するのに役立ちます。

体はすべてを理解しています。痛み、原因がなくなるとすぐに治まるはずです。たとえば、打撲傷を負った場合、大きな怪我がない場合、痛みは徐々に治まります。このような状況では、疼痛症候群は危険の可能性を示す一種の信号として機能します。

すべての人が痛みに対して同じ敏感さを持っているわけではないことも知られています。そして、この問題を分子レベルで考慮しないとしたら、一体何の意味があるのでしょうか?

痛みの瞬間は、打撲（損傷）領域から脳の特定の部分に続く神経振動の伝導期間です。このプロセスを確実にするために、神経細胞膜はイオンを再配置する必要があります。受容体の場合、この再配置は外部の影響によって引き起こされます。神経細胞膜には、麻酔薬として作用するイオンが通過する特定のタンパク質通路が含まれています。この通路には活性化酵素ホスホリパーゼが含まれており、痛みを和らげる必要があるときに活性化されます。

最初のタンパク質と 2 番目のタンパク質は両方とも膜内に「隠れている」ため、それらが何と相互作用するかが重要です。脂質には飽和脂肪酸などさまざまな種類がありますが、コレステロール、別のカテゴリの脂質によって囲まれた血餅に似たものを形成します。活性化酵素はこれらの血餅に「ドッキング」し、別の脂質に結合することによって鎮痛性イオンの通過を引き起こす機械的作用の瞬間まで「静止」しているようです。

上記の脈拍帯をたどることで、なぜ人が怪我をした後に痛い場所を徹底的にこすろうとするのかを説明できます。痛みのある領域に適度な圧力をかけると、鎮痛補助分子の活性化が促進されます。同時に、コレステロールはそのような活性化を複雑にし、酵素が高密度の脂質から「剥がれる」のを困難にします。痛みに強い人は脂質代謝障害を患っている可能性が高く、糖尿病や加齢に伴う変化などと関連している可能性があります。

おそらく今、科学の専門家は、細胞膜内の脂質複合体の形での「干渉」や、それらに関連するタンパク質物質に作用することができる新薬の開発について考える必要があるでしょう。

研究の詳細は eLife マガジンでご覧いただけます。ページへ