科学者らは全身性エリテマトーデスの発症メカニズムを説明した

ループスの自己免疫反応は、細胞内のウイルスの欠如を制御する義務がある過剰な数の免疫受容体の背景に対して引き起こされます。

全身性Lupus eryterematosus は、豊富な臨床症状を伴う自己免疫病理学です。最も一般的な症状は、典型的な顔面発疹です。 関節痛、神経障害、四肢の循環障害、心血管障害などです。疾患の臨床像は、原因と病原性については言えないさまざまな科学的研究で詳細に説明されています。

実際、一般的な原因は知られています。免疫系は体の構造を攻撃し、外国の構造と間違えます。しかし、なぜこれが起こるのでしょうか？科学者はまだ明確な理由に名前を付けることはできません。ウイルスまたは微生物の汚染、放射性放射などが病理の発達に寄与すると想定されています。

免疫には、衝動接続によって互いに接続された多数の異なるタンパク質物質と細胞が含まれます。反応発達のメカニズムを理解するには、既知のすべての接続を詳細に追跡および定義することが重要です。

生物学と感染症研究所の代表者とドイツの同僚がこの問題を解決しようとしました。専門家は、自然免疫の特徴、病原性病原体に対する反応を調査しました。生来の免疫は、特定のウイルス群の特徴的な特定の一般化された特徴を明らかにすることがわかった。

細胞構造には、さまざまなウイルスDNA、RNA、または細菌の出現に対する自然免疫応答を引き起こす多くの特定のToll様受容体があります。 TLR7受容体はウイルスの一本鎖RNAに敏感であり、細胞内に局在し、細胞内にウイルス粒子が現れるときに特定の方法でシグナルがあります。

受容体の機能は、細胞内の数に依存します。少数の受容体がウイルスによって見落とされる可能性があります。多数の受容体は、自己免疫反応の開始につながります。同様の研究はげっ歯類ですでに行われており、TLR7受容体の過剰が動物の全身性エリテマトーデスの兆候を引き起こしたことが確認されました。

細胞には通常、受容体の数を調節するメカニズムがあります。ただし、そのようなメカニズムが機能しなくなった結果、変異が発生する可能性があり、TLR7は自己免疫反応のその後の発達により細胞内に蓄積し始めます。

これが全身性エリテマトーデスの発達のための唯一の可能なメカニズムではない可能性があります。しかし、いずれにせよ、同定された関与したタンパク質は、突然変異の変化に対抗できる薬物を標的とするために使用できる可能性があります。その結果、タンパク質を「強制」して、免疫受容体分子をより熱心に処理して、自己免疫反応の開始を防ぐことができるかもしれません。

この研究の詳細については、ジャーナルScienceの