科学者らは全身性エリテマトーデスの発症メカニズムを説明した

狼瘡における自己免疫反応は、細胞内のウイルスの不在を制御する必要がある過剰な数の免疫受容体を背景に引き起こされます。

全身性エリテマトーデス 豊富な臨床症状を伴う自己免疫病理です。最も一般的な症状は典型的な顔の発疹です。関節痛、神経障害、四肢の循環障害、心血管障害など。この病気の臨床像はさまざまな科学的著作に詳細に記載されていますが、原因や病因については言えません。

実際、共通の原因はわかっています。それは、免疫システムが身体自身の構造を異物と間違えて攻撃することです。しかし、なぜこのようなことが起こるのでしょうか?科学者たちはまだ明確な理由を明らかにすることができません。ウイルスや微生物の汚染、放射性放射線などが病状の進行に寄与すると考えられています。

免疫には、インパルス接続によって相互に接続された多数の異なるタンパク質物質と細胞が関与します。反応進行のメカニズムを理解するには、既知のすべての関係を詳細に追跡して定義することが重要です。

生物学感染研究所の代表者はドイツ人の同僚とともにこの問題の解決に努めました。専門家らは自然免疫の特徴、病原体に対するその反応を調査した。自然免疫は、特定のウイルス群に特徴的なある一般化された特徴を明らかにすることが判明した。

細胞構造には、さまざまなウイルス DNA、RNA、または細菌の出現に対する自然免疫応答を引き起こす、多数の特異的なトール様受容体があります。 TLR7 受容体はウイルスの一本鎖 RNA に感受性があり、細胞内に局在し、ウイルス粒子が細胞内に出現すると特定の方法でシグナルを送ります。

受容体の機能は細胞内の受容体の数に依存します。少数の受容体がウイルスによって見落とされる可能性があります。多数の受容体が自己免疫反応の発症につながります。同様の研究がすでに齧歯動物で行われており、過剰なTLR7受容体が動物に全身性エリテマトーデスの兆候を引き起こすことが確認されています。

細胞には通常、受容体の数を調節する機構があります。ただし、突然変異が発生し、その結果としてそのようなメカニズムが機能しなくなり、TLR7 が細胞内に蓄積し始め、その後の自己免疫反応の発症が起こる可能性があります。

全身性エリテマトーデスの発症メカニズムはこれだけではない可能性があります。しかし、いずれにせよ、同定された関与タンパク質は、突然変異の変化に対抗できる標的薬物に使用できる可能性が高い。その結果、タンパク質に免疫受容体分子をより熱心に処理させて、自己免疫反応の開始を防ぐことが可能になる可能性がある。

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