歯周炎の影響を受けるのは歯茎だけではありません
最後に見直したもの： 07.06.2024
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東京の科学者たちは、以下のことを背景に骨量減少のプロセスを研究しました。歯周炎 - 一般的な歯周病。二本鎖RNA分子は、骨系の劣化を引き起こす特定の免疫反応を引き起こす可能性があることが判明しました。
感染性および炎症性歯周病は、軟組織だけでなく、歯列を支えている下層の歯槽骨にも影響を与えます。歯周骨侵食が発生し、適切に治療しないと歯の喪失につながります。
歯頸部の領域に大量に存在する微生物のプラークは、歯周病の原因となることがよくあります。細菌の外部膜に存在する主な物質はリポ多糖類です。これらは微生物細胞と免疫細胞の攻撃に対する防御をサポートしますが、同時に免疫細胞上の TLR4 受容体を活性化することで炎症反応を誘導することができ、その後病原性細菌を識別します。
健康な骨組織では、間質骨芽細胞によって新しい骨構築材料が沈着します。同時に、破骨細胞は古い骨組織を破壊してそのミネラル分を除去します。これらのプロセス間には厳密なバランスがあり、骨量の一定性を維持することが可能です。このサポートにはタンパク質エージェント RANKL が活躍します。ホルモン様成分 E2-プロスタグランジン 骨芽細胞によって産生され、歯周炎におけるRANKLの活性を刺激します。 E2-プロスタグランジン 生産量が変化し、骨量の平衡が崩れます。
研究では、研究者らは骨髄構造とげっ歯類の骨芽細胞、さらにはその合成類似体を使用した。 dsRNA。観察されたのは、 dsRNAほとんどの破骨細胞（骨組織を破壊する構造）の分化を誘導しました。その結果、さらに E2-プロスタグランジン が産生され、RANKLが活性化され、破骨細胞の分化が促進されました。同時に、成熟した破骨細胞は「長命」になり、微生物感染によって引き起こされる炎症プロセスが活性化されると、骨組織の吸着が増加しました。
歯周炎における骨損傷を引き起こす炎症反応が、異物の侵入によって引き起こされるメカニズムの理解 dsRNA細菌による、または組織内の免疫細胞の蓄積による感染は、歯肉の病状の合併症に関する知識における大きな進歩です。
現在までに、東京の科学者らは歯周炎進行の他のメカニズムを調査する予定である。これは、感染性炎症過程における骨破壊を防ぐための新しい薬や治療法を開発するために必要です。
研究論文は、Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry のページに掲載されました。。