歯周炎の影響を受けるのは歯茎だけではありません
最後に見直したもの： 07.06.2024
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東京の科学者は、 歯周炎 - 一般的な歯周病の背景に対する骨量減少のプロセスを研究してきました。二本鎖RNA分子は、骨系の劣化を引き起こす特定の免疫応答を引き起こすことができることが判明しました。
感染性および炎症性ガム疾患は、軟部組織だけでなく、歯の列を保持する下にある肺胞骨にも影響します。歯周骨侵食が発生し、適切に処理されないと歯の喪失につながります。
歯の首の領域における大規模な微生物プラークは、しばしば歯周病の原因です。外部の細菌膜に存在する主要な物質は、リポ多糖です。それらは微生物細胞と免疫細胞攻撃に対するその防御をサポートしますが、同時に、免疫細胞上のTLR4受容体を活性化することにより炎症反応を誘導することができ、その後、病原性細菌を特定します。
健康な骨組織では、新しい骨建造物が間質骨芽細胞によって堆積されます。同時に、破骨細胞は、そのミネラル含有量を除去するために古い骨組織の破壊に貢献します。これらのプロセスの間には厳しいバランスがあり、骨量の恒常性を維持することが可能になります。タンパク質エージェントRANKLは、このサポートに積極的に参加しています。ホルモン様成分E2-prostaglandinは骨芽細胞によって生成され、歯周炎におけるRANKLの活性を刺激します。 E2-prostaglandin生産が変化し、骨量の平衡が乱されます。
彼らの研究では、研究者は骨髄構造とげっ歯類の骨芽細胞を使用し、DsRNAの合成類似体を使用しました。 DsRNAは、ほとんどの破骨細胞 - 骨組織を破壊する構造の分化を誘導することが観察されました。その結果、more E2-prostaglandinが生成され、RANKLが活性化され、破骨細胞の分化が刺激されました。同時に、成熟した破骨細胞は「長寿命」になり、微生物感染によって引き起こされる炎症プロセスが活性化された場合、骨組織は吸着の増加にさらされました。
歯周炎に骨損傷を引き起こす炎症反応を理解することは、DsRNAバクテリアを介して、または組織における免疫細胞の蓄積によって引き起こされる可能性があります。
これまで、東京科学者は歯周炎の進行の他のメカニズムを調査する予定です。これは、感染性炎症プロセスにおける骨の破壊を防ぐために、新薬と治療方法を作成するために必要です。
この研究記事は、生化学のJournal of Biochemistryのページに掲載されました。