
個々の脳神経細胞は免疫タンパク質を活性化し、特定の不快な出来事を記憶に定着させます。
記憶の形成は神経細胞ネットワークの変容と関連しています。ニューロン間の接続には強化されるものもあれば、新たに生まれるものもあり、また消失するものもあります。こうした変容は、遺伝子や分子機構の激しい変化を伴います。科学者たちはしばしば、記憶の形成に関与し、情報を保持する遺伝子やタンパク質物質を発見しています。しかし、記憶を支える分子遺伝学的メカニズム全体は、依然として謎に包まれています。
最近の研究では、研究者たちは海馬に存在する神経細胞群について記述しました。これらの構造のメカニズムは比較的明らかになりました。つまり、特定のDNA損傷後、これらの細胞群で炎症プロセスが誘発されるのです。
A.アインシュタイン医学部の代表者たちは、げっ歯類を用いた実験を行いました。特定の条件下で、げっ歯類の足に弱い電気ショックを与え、不快な出来事を記憶する能力を活性化させました。その後、げっ歯類を再び電気ショックを受けたケージに戻すと、動物は恐怖で固まり、ストレス反応を示しました。研究者によると、ストレス曝露後の海馬の特定の神経細胞では、タンパク質因子TLR9(Toll様受容体)との結合によって引き起こされる炎症反応が形成されるとのことです。
このタイプの受容体は自然免疫防御のクラスに属し、大規模な病原体群に特有の症状に対して反応を示します。脅威が存在する場合、これらの受容体は細胞構造内で特定のプロセスを開始し、発生した問題を隣接する細胞と免疫系に通知します。
通常の海馬神経細胞では、DNA損傷後、記憶遺伝子は速やかに活性化されます。TLR9タンパク質は、必要な情報が記憶に確実に保存されるために不可欠です。このタンパク質がオフになると、げっ歯類は不快な状況、特に電流にさらされた際に経験したストレスを長期間記憶していませんでした。
TLR9はどのように活性化されるのでしょうか?神経細胞の細胞質内にDNAが出現し、特殊な膜バブル内に配置されます。活性化したTLR9はDNA修復プロセスを開始します。同時に、一連の調節タンパク質が出現し、DNA粒子は細胞小器官である中心体に集まります。こうして、ゲノム損傷を示すDNA粒子は、TLR9やその他のタンパク質物質と共に、細胞核内でDNA修復を開始します。このプロセス全体は、長期記憶の形成という唯一の目的を追求します。
TLR9は炎症反応に関連する免疫タンパク質であるにもかかわらず、完全な意味での炎症プロセスは発生しません。神経細胞は正常に機能し、存在し続けます。利用されるのは、免疫と神経記憶という、同じ分子ツールセットを持つ2つの類似したメカニズムだけです。いくつかの段階ではまだ差異が残る可能性は十分にあります。しかし、科学者は今後の研究でこれらの問題を解明していく必要があります。