一部の神経細胞が炎症を特に引き起こす
最後に見直したもの： 14.06.2024
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個々の神経脳細胞は、免疫タンパク質を活性化して、特定の不快な出来事を記憶に定着させます。
記憶の形成は、神経細胞のネットワークの変容に関連しています。ニューロン間の接続の一部は強化され、他の接続は生まれ、一部は消えます。変容は、遺伝子および分子装置の激しい変化を伴います。科学者は、記憶の形成に関与し、情報を保持する遺伝子やタンパク質物質を発見することが多々あります。しかし、記憶をサポートする分子遺伝学的メカニズム全体は、私たちにとってまだ謎のままです。
最近の研究で、科学者は海馬にある神経細胞群について説明しました。これらの構造の動作メカニズムは比較的明らかになっています。つまり、特殊な DNA 損傷の後、それらの内部で炎症プロセスが開始されるのです。
A. アインシュタイン医学部の代表者たちは、げっ歯類を対象に実験を行いました。特定の条件下で、げっ歯類の足に微弱な電流が流され、不快な出来事を記憶する仕組みが活性化されました。さらに、げっ歯類をショックを受けたのと同じケージに戻すと、動物は驚いて固まり、ストレス反応を示しました。科学者によると、ストレスにさらされた後、海馬の特定の神経細胞では、タンパク質因子 TLR9 または Toll 様受容体との通信により炎症反応が形成されます。
このタイプの受容体は、自然免疫防御のクラスに属し、大きな病原体グループに典型的な症状に反応します。脅威がある場合、これらの受容体は細胞構造内で特定のプロセスを開始し、隣接する細胞と免疫システムに問題を通知します。
通常の海馬神経細胞では、DNA 損傷後に記憶遺伝子がすぐにオンになります。 TLR9 タンパク質は、必要な情報を記憶に保存するために必要です。このタンパク質がオフになると、げっ歯類は不快な状況、特に電流にさらされたときに経験したストレスを長い間思い出さなくなりました。
TLR9 はどのようにオンになるのでしょうか? DNA は神経細胞の細胞質に現れ、特殊な膜小胞に配置されます。活性 TLR9 は DNA 修復プロセスを引き起こします。この場合、一連の調節タンパク質が現れ、DNA 粒子は細胞小器官である中心体に集まります。このように、ゲノム損傷を示す DNA 粒子は、TLR9 およびその他のタンパク質物質とともに、細胞核で DNA 修復を引き起こします。このプロセス全体は、長期記憶の形成という 1 つの目標のみを追求しました。
TLR9 は炎症反応に関連する免疫タンパク質であるという事実にもかかわらず、ここでは言葉の完全な意味での炎症プロセスについて話しているわけではありません。神経細胞は正常に機能し、存在し続けます。全体として、免疫と神経記憶という 2 つの類似したメカニズムが使用され、同じ分子ツールセットを備えています。いくつかの段階ではまだ違いがある可能性は十分にあります。ただし、科学者はその後の研究でこれらの疑問を研究する必要があります。
詳細は Nature 誌 をご覧ください。