
米国では、血液がんの一種であるマントル細胞リンパ腫の新規症例が毎年3,000件報告されています。この診断を受けた患者の平均余命は、病状の臨床像にもよりますが、約5~7年です。
テルアビブ大学のスタッフが、RNA干渉の現象に基づいたマントル細胞リンパ腫の新しい治療法を開発した。
マントル細胞リンパ腫の発症を予測できる特徴の 1 つは、細胞増殖を制御する機能を持つタンパク質サイクリン D1 をコードする CCND1 遺伝子の活性の増加です。
変異した CCND1 の過剰活動の結果として、サイクリン D1 が 1000 倍も過剰に生成され、腫瘍が制御不能に成長します。
科学者たちは既にCCND1遺伝子を「オフにする」試みを行ってきましたが、成功していません。そこで研究者たちは、遺伝子の過剰発現を抑制する自然なプロセスの一つであるRNA干渉を利用することにしました。
彼らの方法は人間の細胞を使った実験で実証され、PLoS One誌に掲載されている。
抑制プロセスにおいて、ダイサー酵素は長い二本鎖RNA分子を21~25ヌクレオチド長の短い断片に切断します。その後、これらの酵素はメッセンジャーRNAに損傷を与えるタンパク質複合体に関与し、遺伝子発現の抑制をもたらします。
RNA干渉は、外来遺伝物質に対する免疫反応の一部です。このプロセスは、特定の遺伝子と相補的な、特別に合成された二本鎖RNAを導入することで活性化されます。
「マントル細胞リンパ腫では、過剰なサイクリンD1が抗原と連動して抗体を産生できるB細胞の産生も引き起こすという事実から、RNA干渉の優れた標的となります。このプロセスは、過剰なサイクリンD1を持つ腫瘍細胞にまさに作用するからです」と研究者らは述べています。
その結果、この方法の助けにより、腫瘍細胞の増殖が停止し、悪性細胞の死のプロセスが始まることが発見されました。