科学者たちは、血液がんを治療する新しい方法を開発しました
最後に見直したもの： 23.04.2024
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米国では、毎年、血液癌の一種であるマントル細胞リンパ腫の新たな症例が3千件報告されています。この診断では、患者の平均余命は、疾患の臨床像に応じて、約5〜7年である。
テルアビブ大学の従業員は、RNA干渉の現象に基づくマントル細胞リンパ腫を治療するための新しい技術を開発しました。
マントル細胞リンパ腫の発症を予測できる特徴の1つは、サイクリンD1タンパク質のコード化を導くCCND1遺伝子の活性の増加であり、その機能は細胞増殖を調節することである。
突然変異したCCND1の活動亢進の結果、サイクリンD1は数千倍に過剰増殖し、新生物の制御されない成長をもたらす。
科学者は既に遺伝子CCND1の「切断」を試みているが、成功には至っていない。したがって、研究者らは、遺伝子過剰発現RNA干渉を抑制する自然な過程の1つを使用することに決めた。
それらの方法は、ヒト細胞を用いた実験の過程で証明され、PLoS Oneジャーナルに掲載されている。
活性の阻害の間、Dicer酵素は長い二本鎖RNA分子を短い断片に切断し、その長さは21〜25核様体である。次いで、これらの酵素は、タンパク質複合体に関与し、これはマトリックスRNAへの損傷に関与し、遺伝子発現の阻害をもたらす。
RNA干渉は、外来遺伝物質に対する免疫応答の一部である。このプロセスの活性化は、所与の遺伝子に特異的に合成され相補的な二本鎖RNAを導入する方法によって行われる。
「マントル細胞リンパ腫過剰サイクリンD1はまた、抗体を産生する抗原とタンデムにすることが可能なBリンパ球細胞の産生を誘発するという事実は、そのRNAiのための優れた標的となります。これはサイクリンD1の含有量を超えた腫瘍細胞にプロセスが正確に影響するためです」と研究者らは述べています。
その結果、この方法は腫瘍細胞の増殖を停止させ、悪性細胞の死滅過程が始まることが判明した。
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