科学者たちは、この病気の発症を止める薬剤を作った可能性があります
最後に見直したもの： 16.10.2021
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ロサンゼルスのカリフォルニア大学の神経学の教授は、ジェフ・ブロン（ジェフ・ブロン）と彼の同僚は、「分子ピンセット」として機能することができ、新たな化合物を作成している：それはMedicalXpressによると、お互いにくっつくからそれらを防ぐ、特定の場所にα-シヌクレインのタンパク質分子を捕獲します。
α-シヌクレインは、要因の一つであるパーキンソン病：疾患、その構造が破壊され、それは、タンパク質凝集体の形成をもたらす、アモルファス及び無秩序となり、ならびに中枢神経系におけるニューロンの死。
カリフォルニアの科学者によって作成された分子ピンセットは、α-シヌクレインの凝集体の形成を阻害するだけでなく、このタンパク質の毒性を抑制し、既に存在する凝集体を破壊します。しかし、脳の正常な機能には影響しません。
分子ピンセットは、非共有結合を介して他の分子を捕捉することができる2つの「手」という2つの末端を有する非環状分子である。α-シヌクレインのための分子ピンセットCLR01を呼ぶ、それはアミノ酸がリジンであり、これらの場所でのタンパク質鎖を「覆う」ことにより、文字「C」の形状および化学構造を有しています。このアミノ酸はほとんどのタンパク質の一部です。
CLR01の作用は、パーキンソン病のモデルとなったトランスジェニックゼブラフィッシュ水族館の魚で、細胞培養および生物の両方で試験された。ダニオは遺伝子工学操作を容易に行うことができ、透明で生物実験を視覚化することができるため、実験施設として使用されます。
モデル水族館の魚は、分子ピンセットCLR01の影響下でタンパク質凝集体の状態を追跡することを可能にした、緑色蛍光タンパク質で標識されたα-シヌクレインを保有していた。これらの実験では、細胞培養と同様に、同じ効果が観察された。CLR01は、α-シヌクレインの凝集物の形成、タンパク質凝集物の毒性効果によるニューロンの死滅を防ぎ、また既存のユニットの破壊を引き起こした。
パーキンソン病のモデルをして希望は、この研究は、最終的には人間のテストにつながるということである - 彼らは現在、マウスでCLR01の効果を研究している。これらの結果は、分子ピンセットで新しい実験への科学者たちにインスピレーションを与えてきました。
現在、パーキンソン病患者には対症療法のみがあり、病気の発症を止める薬はない。
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