科学者らは、癌幹細胞の発見を発表した

3つの独立した科学者グループが、いわゆる癌幹細胞（癌性腫瘍の増殖が依存する小細胞群）の発見を同時に報告した。そのような細胞の単離は、悪性新生物の発生機序の考え方だけでなく、それらの治療法へのアプローチも変える。このトピックに捧げられた2つの論文は、8月1日にNatureのジャーナルに、もう1つはScienceジャーナルに掲載されました。

このように、寛解の長い期間の後にその成長を更新する癌性腫瘍の能力の基礎は、その後、活発に分裂を開始し、休止状態の動作や化学療法、および放射線療法を「アウト待つ」と始めることができる細胞の小集団の存在であるという仮説を確認しました他のタイプの癌細胞でも同じプロセスであり、この疾患の再発を開始する。

このような触媒の存在の最初の仮定、および、それぞれ、癌細胞の増殖の階層的な性質は、マウスの白血病研究の開発中に、1990年代に登場し、彼らはまだ身体の様々な組織に発展途上癌の例により確認されていません。

腫瘍で起こっている過程を追跡するために、それらの発見を報告した研究者のすべてのグループは、異なるタイプの細胞にどのように関わっているのかを調べるために、遺伝的マーカー法を用いた。この場合、各グループの研究対象はそれぞれ独自のものでした。

だから、その作品神経膠芽腫に焦点を当て、自然に公開されているテキサス大学（ダラスのテキサス南西医療センター（UTSMC）の大学、で南西医療センターから生物学者ルイス・Paradaの（ルイス・Paradaの）率いるチーム - 癌の同じタイプ脳は。彼らは健康な成人の神経幹細胞に特有の遺伝子マーカーは、幹神経膠芽腫細胞のマーカーと同様とすることができるという仮説を立てた。この仮定に基づいて、著者はので、いくつかの腫瘍細胞を見つけました 残りの腫瘍細胞はそれらを含まなかった。

さらなる研究は、標準的な化学療法の作用の下で、標識された細胞を除く全ての細胞が死滅し、その後に腫瘍増殖が再開し、標識された細胞はすべての残りを生成することを示した。著者らは標識細胞の分裂のプロセスを抑制することができたが、腫瘍は実際に新しい神経膠芽細胞腫の発生の基礎とならなかった断片に分裂した。

その作品も自然に公開されているブリュッセルのベルギー自由大学（大学ブリュッセル自由、ULB）、からセドリックBlanpena（セドリックBlanpain）が率いるチームは、皮膚がんを研究してきた、と研究の対象は、全ての腫瘍細胞でした。彼らは、がん細胞が分裂のシナリオに応じて異なることが判明 - そのうちのいくつかは、限られた回数を共有すること、およびいくつかの、これは非常に同じ幹細胞である - 無限。それは、がんになると、ほとんどの部分に形成され、積極的な腫瘍は、幹細胞ではなく、他の細胞タイプの無制限の分裂が可能であることが判明しました。Blanpenaによると、この発見は、初期の段階でがんの新しい治療戦略への鍵かもしれない - 代わりに分割する限られた能力を持つ細胞の別のタイプでは治療効果とそれらを回し、幹細胞を除去します。

そして最後に、作業科学で公開されているユトレヒト、オランダの研究所Hubreht（Hubrecht研究所）、からハンスKleversa（ハンズ・クリーバーズ）が率いる研究者の第3のグループは、腸腺腫、大腸癌の前駆体を形成する細胞に焦点を当てました。マウスの前の行には、著者が「マウス紙吹雪」と呼ばれ、飼育された - げっ歯類は、彼らがどのような細胞から来たかどうかに応じて4色の分子を生成するために腸細胞を作った特定の物質の影響下にある遺伝子マーカーを運んでいました。科学者たちは、腫瘍を得ることができました同じ色を描いたが、それらはすべて単一のソースから派生していることを示す、異なる種類の細胞で構成された - 幹細胞。細胞はすべての残りの部分を作り出す幹バージョンを確認し、多くの類似した色の細胞の出現を、伴う細胞の色を変更します。

Paradaが指摘したように、得られた新しいデータがすべてのタイプの癌に適用可能であると言うのは時期尚早です。しかし、さらなる研究の過程でそれがそうであることが判明すれば、癌と戦う方法は劇的に変わるだろう。特に、化学療法の有効性の評価は変化するだろう - 医師は成長の停止または腫瘍の完全な消失によってではなく、癌幹細胞が治療の結果として死亡したかどうかによって導かれる。

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