科学者たちが癌幹細胞の発見を発表した。

3つの独立した研究グループが、いわゆる「がん幹細胞」の発見を同時に報告しました。がん性腫瘍の成長を担う小さな細胞群です。このような細胞の分離は、悪性腫瘍の発生メカニズムの理解だけでなく、治療法にも大きな変化をもたらします。このテーマに関する2本の論文が8月1日、ネイチャー誌とサイエンス誌にそれぞれ発表されました。

したがって、癌腫瘍が長期間の寛解後に再び成長できる能力は、化学療法と放射線療法の両方の影響を休眠状態で「待つ」ことができる少数の細胞の存在に基づいており、その後、活発な分裂を開始し、他の種類の癌細胞で同じプロセスを開始して、病気の再発を引き起こすという仮説が確認されました。

このような触媒の存在と、それに伴う癌細胞増殖の階層的性質についての最初の仮説は、1990 年代にマウスの白血病の発症に関する研究中に登場しましたが、体のさまざまな組織で発生する悪性腫瘍の例ではまだ確認されていません。

研究結果を報告したすべての研究チームは、腫瘍内で起こっているプロセスと、異なる種類の細胞がどのように関与しているかを追跡するために、遺伝子標識技術を用いていました。各チームには独自の研究対象がありました。

そこで、ダラスにあるテキサス大学サウスウェスタン医療センター（UTSMC）の生物学者ルイス・パラダ氏率いる研究チームは、脳腫瘍の一種である神経膠芽腫に焦点を当て、その研究成果をNature誌に発表しました。彼らは、健康な成人の神経幹細胞に見られる遺伝子マーカーが、神経膠芽腫の幹細胞に見られるものと類似している可能性があるという仮説を立てました。この仮説に基づき、著者らは実際に腫瘍細胞の中にこれらのマーカーを持つ細胞をいくつか発見しましたが、残りの腫瘍細胞にはマーカーがありませんでした。

さらなる研究により、標準的な化学療法は標識細胞を除くすべての細胞を死滅させ、その後腫瘍の成長が再開し、標識細胞が他のすべての細胞を生み出すことが明らかになりました。著者らが標識細胞の分裂を抑制することに成功した結果、腫瘍は実際に断片に崩壊し、新たな神経膠芽腫の発生の基盤とはならなかったのです。

ブリュッセル自由大学（Université Libre de Bruxelles, ULB）のセドリック・ブランパン氏が率いるグループもネイチャー誌に論文を発表し、皮膚がんを研究し、あらゆる腫瘍細胞を研究対象とした。その結果、がん細胞は分裂の仕方がそれぞれ異なることが分かった。分裂できる回数が限られている細胞もあれば、まったく同じ幹細胞でありながら、無限に分裂できる細胞もある。がんが悪性化すると、腫瘍は主に無制限に分裂できる幹細胞を形成し、他の種類の細胞は形成しないことが判明した。ブランパン氏によると、この発見は、がんの初期段階で治療する新しい戦略の鍵となる可能性がある。幹細胞を除去するのではなく、治療作用を利用して幹細胞を分裂能力が限られている別の種類の細胞に変換するのだという。

そして最後に、オランダ・ユトレヒトのヒューブレヒト研究所のハンス・クレバース氏率いる3つ目の研究グループは、腸がんの前駆細胞である腸腺腫を形成する細胞に焦点を当て、その研究成果をサイエンス誌に発表しました。彼らはまず、著者らが「コンフェッティマウス」と呼ぶ一群のマウスを飼育しました。このマウスは遺伝子マーカーを持ち、特定の物質にさらされると、腸細胞が由来細胞に応じて4色の分子を産生します。研究者たちは、同じ色に染色されながらも異なる種類の細胞で構成された腫瘍を得ることに成功しました。これは、それらすべてが一つの起源、つまり幹細胞に由来していることを示しています。これらの細胞の色の変化は、類似した色の細胞を多数出現させることにつながり、幹細胞が他のすべての細胞を産生するという説を裏付けました。

パラダ氏が指摘したように、今回得られた新たなデータがすべての種類のがんに当てはまると断言するのは時期尚早です。しかし、さらなる研究によってこれが証明されれば、がん治療の方法は劇的に変化するでしょう。特に、化学療法の有効性評価は変化し、医師は腫瘍の増殖を阻止することや腫瘍を完全に消失させることではなく、治療によってがん幹細胞が死滅したかどうかに焦点を絞るようになるでしょう。

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