感染症下での体重減少には何が影響するのでしょうか?

興味深いことに、感染プロセスの活動期中に、T リンパ球は脂肪組織と筋肉組織からエネルギー潜在力を引き出します。

病気になると、ほとんどの人は体重が減少します。これは食欲不振だけでなく、他の現象も原因となります。病気に対処するために、免疫系は大量のエネルギーを消費し、体は筋肉や脂肪組織からエネルギーを摂取する必要があります。ちなみに、この場合の食欲不振は、同じエネルギー不足によって説明されます。なぜなら、たとえ消化された食物がこの不足を補うとしても、消化プロセスもエネルギー資源のかなりの部分を消費するからです。すべてのプロセスが相互に組み合わさると、危険な疲労状態を引き起こす可能性があります。その結果、感染症をうまく克服した後でも、長期間にわたって衰弱した状態が続きます。

免疫システムは複雑なメカニズムであり、健康を犠牲にしてでも病気を排除することを主な目的としています。この一連のプロセスを変えることは可能でしょうか?この質問に答えるには、エネルギー資源がどのように正確に採取されるかを理解する必要があります。

ソーク研究所の代表者らは、感染症時の脂肪や筋肉組織の免疫「取り込み」のプロセスを調査した。このプロセスには 2 つの段階があり、T リンパ球の種類によって異なります。この研究は、単細胞寄生虫トリパノソーマによって引き起こされる感染症であるトリパノソーマ症の慢性型に罹患したげっ歯類を対象に実施されました。 ブルーシー。 T リンパ球は、T キラー (病原性細胞およびその影響を受ける構造を攻撃する) と T ヘルパー (免疫反応の制御因子) に分けられることが知られており、特定の段階で病原体に対して作用します。 T-ヘルパーは、脂肪組織の損失と食物への渇望の減少に関与していることがわかっています。げっ歯類でヘルパー T が不活化されても、回復の成功には影響はありませんでした。しかし、筋肉組織の減少は T キラーの活性と関連しており、この状況では T キラーはヘルパー T に「結合」せずに機能します。 T-キラーのスイッチをオフにすると、回復のプロセスはさらに複雑になります。

科学者たちは実験の重要な発見について話します。まず、組織からエネルギーを引き出す必要がある場合、両方のタイプの T リンパ球は相互依存しません。第二に、ヘルパーT細胞によって引き起こされる脂肪組織の消費量の増加は、感染と闘うプロセスに影響を与えません。ヘルパーT細胞による脂肪利用の増加を止めることで疲労状態を回避できることがわかった。

結局のところ、脂肪組織由来のエネルギーには別の目的がある可能性があります。研究者らは、他の感染症を用いた追加実験の必要性を指摘しており、その場合は異なる結果、さらには根本的に反対の結果が得られる可能性がある。エネルギー消費と T リンパ球機能のメカニズムが、体内に侵入した特定の感染因子に依存する可能性は十分にあります。

研究に関する詳細情報は、ページへ