感染症にかかると体重が減るのはなぜか？

興味深いことに、感染プロセスの活性段階では、T リンパ球は脂肪組織と筋肉組織からエネルギーポテンシャルを引き出します。

病気になると、ほとんどの人が体重が減ります。これは食欲不振だけでなく、他の要因も原因となります。病気に対処するために、免疫システムは大量のエネルギーを消費し、体はそれを筋肉や脂肪組織から摂取しなければなりません。ちなみに、この場合の食欲不振も同様のエネルギー不足によって説明できます。消化プロセスもエネルギー源のかなりの部分を消費しますが、消化された食物はこの不足分を補います。これらのプロセスが互いに相乗効果を及ぼし、危険な極度の疲労状態を引き起こす可能性があります。その結果、感染症を無事に克服した後も、長期間にわたって衰弱感や倦怠感を覚えることになります。

免疫システムは、健康を犠牲にしても病気を排除することを第一の目的とする複雑なメカニズムです。この一連のプロセスを変えることは可能でしょうか？この問いに答えるには、エネルギー資源がどのように消費されるのかを正確に理解する必要があります。

ソーク研究所の代表者たちは、感染症における脂肪組織と筋組織の免疫「取り込み」のプロセスを研究しました。このプロセスは2段階に分かれており、Tリンパ球の種類によって異なる可能性があります。この研究は、単細胞寄生虫トリパノソーマ・ブルーセイによって引き起こされる感染症である慢性トリパノソーマ症に罹患した齧歯類を用いて実施されました。Tリンパ球は、Tキラー（病原細胞やその影響を受けた組織を攻撃する）とTヘルパー（免疫反応の調節因子）に分けられることが知られており、特定の段階で病原体に対して作用しました。Tヘルパーは、脂肪組織の減少と食欲減退に関与することが分かっています。齧歯類においてTヘルパーが不活化されても、回復の成功には影響がありませんでした。しかし、筋組織の減少はTキラーの活性と関連しており、この状況ではTキラーはTヘルパーに「結合」することなく作用します。Tキラーが不活化されると、回復のプロセスははるかに複雑になります。

科学者たちは、この実験から得られた重要な知見について述べている。第一に、組織からエネルギーを引き出す必要がある場合、両タイプのTリンパ球は相互依存しない。第二に、ヘルパーT細胞による脂肪組織の消費増加は、感染と闘うプロセスに影響を与えない。ヘルパーT細胞による脂肪利用の増加を止めることで、疲弊状態を回避できることが判明した。

脂肪組織から得られるエネルギーには、結局のところ、別の目的がある可能性があります。研究者らは、他の感染症を用いた追加実験の必要性を指摘しており、異なる、あるいは根本的に正反対の結果が出る可能性もあります。エネルギー消費とTリンパ球の機能メカニズムは、体内に侵入した特定の感染因子によって異なる可能性が非常に高いと考えられます。

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