感染症下での体重減少には何が影響するのでしょうか?

興味深いことに、感染プロセスの活性段階では、Tリンパ球は脂肪や筋肉組織からエネルギーの可能性を引き出します。

病気の間、ほとんどの人は体重を減らします。これは、食欲の喪失だけでなく、他の現象によるものです。この病気に対処するために、免疫系は大量のエネルギーを消費し、体は筋肉と脂肪組織から摂取しなければなりません。ちなみに、この場合の食欲の喪失は、消化された食物がこの障害を補うにもかかわらず、消化プロセスもエネルギー資源のかなりの部分を占めるため、同じエネルギー不足によって説明されます。互いに組み合わせたすべてのプロセスは、疲労の危険な状態を引き起こす可能性があります。その結果、感染をうまく克服した後でも、その人は長い間弱くて弱いと感じています。

免疫系は、幸福を犠牲にしても、病気を排除するという主な目標を持つ複雑なメカニズムです。この一連のプロセスを変更することは可能ですか？この質問に答えるには、エネルギー資源がどのように撤回されるかを理解する必要があります。

Salk Instituteの代表者は、感染性疾患中の脂肪および筋肉組織の免疫「取り込み」のプロセスを調査しました。このプロセスには2つの段階があり、Tリンパ球のタイプに依存する場合があります。この研究は、単一細胞寄生虫トリパノソーマBruceiによって引き起こされる感染症であるトリパノソミア症の慢性型のげっ歯類で行われました。 T-リンパ球は、Tキラー（病原細胞とそれらの影響を受ける攻撃的な細胞と構造）およびTヘルパー（免疫反応の調節因子）に分割されることが知られており、特定の段階で病原体に対して作用しました。 Tヘルパーは、脂肪組織の喪失と食物への渇望の減少の原因であることがわかっています。 Tヘルパーがげっ歯類で不活性化された場合、回復の成功は影響を受けませんでした。しかし、筋肉組織の減少は、Tキラーの活性に関連しており、この状況ではTヘルパーに「結合」することなく機能します。 Tキラーがオフになった場合、回復のプロセスははるかに複雑になりました。

科学者は、実験のこれらの重要な発見について話します。第一に、組織からエネルギーを引き出す必要がある場合、両方のタイプのTリンパ球は相互依存しません。第二に、Tヘルパーによって開始される脂肪組織の消費の増加は、感染と戦うプロセスに影響を与えません。 Tヘルパー細胞による脂肪利用の増加を止めることにより、疲労の状態を回避できることがわかります。

結局のところ、脂肪組織に由来するエネルギーには他の目的がある可能性があります。研究者は、他の感染症での追加の実験が必要であることを指摘しています。エネルギー消費とTリンパ球機能のメカニズムは、身体に入った特定の感染剤に依存する可能性があります。

この研究の詳細については、 ページat をご覧ください。