大気汚染が認知症発症の一因になる可能性

BMC Public Healthに掲載された研究によると、汚染物質、特に微粒子物質 (PM2.5) と二酸化窒素 (NO2) への慢性的な曝露は、認知機能の低下や認知症のリスク増加につながることが判明しました。

認知症は、世界中で数百万人が罹患している重篤な神経変性疾患です。2050年までに認知症患者数は2倍以上に増加すると予想されており、医療システムに大きな負担がかかります。遺伝的要因に加え、生活習慣や環境、特に大気汚染が認知症の発症に重要な役割を果たしています。

過去の研究では、PM2.5などの汚染物質のわずかな増加でさえ、認知症のリスクを大幅に高めることが示されています。大気汚染などへの曝露を排除することで、特に高齢者において認知機能低下のリスクを軽減できる可能性があります。

研究者らは、様々な種類の汚染物質と認知症リスクとの関連性を検証するため、システマティックレビューを実施した。汚染物質には、PM10、PM2.5、NO2、オゾン（O3）、ブラックカーボン（BC）、多環芳香族炭化水素（PAH）、ベンゼン、トルエン、エチルベンゼン、キシレン（BTEX）、ホルムアルデヒド（FA）が含まれる。レビュー、認知症に焦点を当てていない研究、バイアスリスクの高い論文など、基準を満たさない論文は除外された。

合計14,924件の論文がレビューされ、そのうち17カ国で実施された53件の研究が分析に含まれました。研究の大部分は米国で実施され、1億7,369万8,774人が参加しました。

分析の結果、PM2.5やNO2などの汚染物質への慢性的な曝露は、アルツハイマー病による入院リスクを高め、神経認知障害を悪化させることが示されました。大気汚染への曝露は、エピソード記憶、海馬構造、脳萎縮に影響を与えます。汚染物質は血液脳関門を破壊し、酸化ストレスを引き起こし、アミロイドやタウタンパク質の蓄積などの病理学的プロセスに寄与し、認知機能の低下につながります。

汚染物質への曝露は、血管損傷や血液脳関門の破壊といったメカニズムを通じて、血管性認知症（VaD）のリスクを高めることも示されています。これは、神経血管系の機能不全、大脳皮質梗塞、慢性的な脳低灌流につながり、最終的には認知機能障害につながります。

矛盾する証拠もあるが、ほとんどの研究は大気汚染と血管性認知症の関連性を支持しており、認知症の発症における環境要因のさらなる研究の必要性を浮き彫りにしている。

この研究では、PM2.5への曝露の増加がパーキンソン病（PD）による入院リスクの増加と関連していることも明らかになりました。PD患者の80%以上が認知症を発症し、10年後には有病率が50%に増加します。前頭側頭型認知症（FTD）を対象とした研究はわずか2件で、1件は大気汚染とFTDの間に関連性が認められなかった一方、もう1件は慢性的なPM2.5曝露がFTD関連領域の灰白質容積を減少させることを示しました。

この研究では、汚染物質への慢性的な曝露とアルツハイマー病および血管性認知症の発症との間に有意な関連性が認められました。この結果は、大気汚染が認知機能低下に寄与するメカニズムについて、さらなる研究の必要性を浮き彫りにしています。

空気の質などの修正可能な危険因子に対処することは、神経変性疾患の発症を予防または遅らせることに貢献し、人々の健康と医療システムへの影響を軽減します。