陣痛異常の種類

科学的かつ実践的な産科の発展を成功させるには、分娩異常の原因と最も適切な病因的治療を明らかにすることが根本的に重要です。

分娩活動の異常の一般的な概念には、分娩中の子宮の収縮活動および腹部の圧迫に関する次のような種類の病理が含まれます。

• 子宮収縮力の弱さ - 一次性、二次性、普遍性;
• 押す動作の弱さ - 一次的、二次的、普遍的;
• 労働の不協調;
• 過活動陣痛。

労働活動の一次的および二次的弱点の完全な体系化の 1 つは、SM Becker の分類に示されています。

労働活動の異常の発生時期による分類：

• 潜伏期（E.フリードマンによれば準備期間）
• 活動期（フリードマンによる子宮頸管拡張期）
• 分娩第 II 期（フリードマンによる骨盤期）。

子宮頸部が後に起こる重大な解剖学的変化に備える潜伏期には、長期潜伏期という 1 種類の分娩異常のみが含まれます。

子宮頸管拡張過程の乱れを特徴とする分娩活動期の異常には、以下のものがあります。

• 開示の長期にわたる活動段階。
• 二次的な子宮頸管拡張の停止;
• 長期にわたる減速局面。

分娩第2期の異常には次のようなものがあります:

• 胎児の先進部を下げることができないこと。
• 胎児の先進部分がゆっくりと下降すること。
• 胎児の先進部の下降を止める。

最後に、陣痛活動の過剰（急速陣痛）を特徴とする異常があります。8種類の陣痛異常すべてを以下に示します。

出産期間	異常
潜伏期	潜伏期の延長
活動期	子宮頸管拡張の活動期の延長
	二次的な子宮頸管拡張の停止
	長期にわたる減速期
分娩第2期	胎児の先進部を下げることができない
	胎児の先進部の下降遅延
	胎児の先端部の下降を止める
全期間	急速な陣痛

産科医が分娩図（パルトグラム）を用いれば、上記の異常の診断は難しくありません。このために、縦軸に子宮頸管の開大と胎児の先進部の下降の経過、横軸に時間（時間）が示されます。パルトグラムを用いずに分娩異常を診断することは不正確であり、しばしば誤りにつながります。

陣痛とその異常に関する現代の知識の大部分は、エマニュエル・A・フリードマンの著作に由来しています。1954年以降、彼は陣痛に関する臨床研究の成果を発表し、その広範さとそこに示された結論の両方において、議論の余地なく価値のある科学的著作が徐々に生み出されていきました。フリードマンは、陣痛の臨床評価に科学的根拠を与え、陣痛のメカニズムとその異常を非常に分かりやすくしました。主要な情報は、E. フリードマンのモノグラフ「陣痛：臨床評価と管理」（1978年）（Emanuel A. Friedman. Labor clinical, assessment and management Second edition, New York, 1978）に記載されています。このモノグラフの最後に、著者は文献中の様々なタイプの陣痛異常を反映した20冊以上の書籍を引用しています。

労働活動の弱さの原因の分類

陣痛の一次的弱化の原因。

A. 子宮の神経筋装置の解剖学的および機能的不全：

1. 子宮の過度の伸展;
2. 子宮の出産外傷;
3. 子宮の外科的外傷;
4. 子宮腫瘍;
5. 子宮の組織における慢性の炎症性変化。

B. ホルモン不足。

B. 急性の一般的な発熱性疾患。

G. 一般的な慢性疾患。

D. その他の理由:

1. 神経中枢の興奮性の低下
2. 心因性要因の影響
3. 反射性陣痛弱化;
4. ビタミン欠乏症。

二次的な陣痛不全の原因。

A. 主要な弱点の発生を引き起こす原因。

B. 腹部圧迫の機能不全。

B. 出産中の母親の疲労。

G. 不適切な労務管理：

1. 羊膜の早期破裂。
2. 頸唇侵害;
3. 骨盤が狭いこと、胎児の頭の位置が正しくないこと、または胎児の位置が適切でないことを適切なタイミングで認識できないこと。
4. 出産時の痛みの緩和が不十分。

D. 骨盤および産道の軟部組織による相対的な障害：

1. 骨盤の解剖学的狭窄;
2. 頸部組織の硬直;
3. 産道の軟部組織における瘢痕性変化。

E. さまざまな理由:

1. 腸管ループの圧迫;
2. 陣痛誘発剤の不適切な使用。

労働活動の異常の分類（ヤコブレフ2世、1961年）

子宮収縮の性質。

高張性：子宮筋の痙攣性収縮：

• 子宮筋の完全なけいれんを伴う - テタニー（0.05％）
• 分娩第 1 期の初めの外子宮口付近の子宮筋の部分的なけいれん、分娩第 1 期の終わりから第 2 期の初めの子宮下部の部分的なけいれん (0.4%)。

ノルモトヌス:

• 子宮の各部が不協調かつ非対称に収縮し、その後収縮活動が停止する、いわゆる分節収縮（0.47%）
• 子宮のリズミカルで協調性のある対称的な収縮（90％）
• 子宮の正常な収縮の後に、陣痛の弱さ、いわゆる二次性収縮弱化が起こります。

低張性、または子宮の真の不活発性、いわゆる収縮の一次的弱さ：

• 収縮の強さが非常にゆっくりと増加した（1.84％）
• 全分娩期間を通じて陣痛の強さが顕著に増加する傾向は見られなかった（4.78％）。

妊娠および分娩中の子宮の状態を特徴付ける指標の中で、最も重要なのは緊張と興奮性です。分娩中の女性のほとんどにおいて、子宮収縮不全（収縮の弱化または完全な停止、あるいは収縮の性質の混乱）の病因は、平滑筋の疲労ではなく、神経系の障害です。場合によっては、栄養機能障害が前面に現れ、他の場合には、子宮収縮障害を引き起こす神経症の兆候が現れます。緊張とは、収縮活動の要素の一つである子宮平滑筋の生体物理学的状態であり、平滑筋の弾性特性によりその機能を果たします。緊張は、器官が活動的な活動を行うための準備状態を特徴付けます。緊張のおかげで、子宮は特定の機能を実行するために必要な状態を長期間維持することができます。実際には、正常緊張、低緊張、高緊張が区別されます。咽頭の開き、つまり収縮現象は、まず筋繊維の動きによって決まり、その傾斜角度が急になります。これは 1911 年に NZ イワノフによって示されました。

この場合、子宮全体の安静時の緊張が低いと、収縮が起こる前に子宮壁が徐々に緊張状態になる必要があります。安静時の緊張が高いと、子宮の運動部のわずかな収縮が子宮頸部に反映され、子宮頸部の繊維が緊張して開きます。

したがって、子宮の最初の高音の重要性は、子宮運動部の収縮力が子宮口へ速やかに伝達され、子宮口が速やかに開くことにあります。また、子宮口の開大は、達成された子宮頸管開大レベルを維持することにも意義があります。中等度に高い音は、迅速な子宮頸管開大と迅速な陣痛に好ましい瞬間であると考えられます。

一方、子宮緊張が過度に高くなると、フィリップス（1938）が子宮収縮を伴わない陣痛として、またロランド（1938）が「陣痛痙攣性筋力低下」として記述した合併症を引き起こす可能性があります。ウルフによれば、安静時筋緊張と収縮振幅の間には直接的な関係があり、安静時筋緊張が増加すると収縮振幅は減少します。したがって、十分な筋緊張があれば、収縮振幅の大きさは分娩経過に影響を与えません。

分娩異常の分類 [Caldeyro-Barcia, 1958]

著者は次のような労働異常を区別している。

1. 子宮収縮の量的異常。このグループの出産女性では、子宮収縮の波は正常な性質を示し、すなわち「三重下降勾配」を伴う正常な協調性を示しています。
   • 活動亢進。子宮収縮の強度が異常に高い場合（50mmHg以上）、または頻度が異常に高い場合（10分間に5回以上）、つまり子宮活動（強度と頻度の積）がモンテビデオ単位で10分間に250mmHgを超える場合、子宮活動亢進とみなされます。外国の作家の作品では、異常に高い収縮頻度は頻脈収縮と呼ばれ、特殊なタイプの高血圧性子宮につながります。
   • 子宮活動低下。子宮収縮の強度が異常に低い（30mmHg未満）場合、または収縮頻度が異常に低い（10分間に2回未満）場合、子宮活動低下とみなされます。子宮活動が100モンテビデオ単位未満の場合、分娩は正常よりも遅く進行します。臨床医はこの状態を、低張性または正張性陣痛弱化（海外の著者の用語では子宮無力症）とみなします。子宮活動低下の原因はまだ十分に解明されていません。
2. 子宮収縮の質的異常。
   • 圧較差の逆転は、子宮収縮波の強さ、持続時間、広がりという3つの要素すべてに影響を及ぼす一般的な現象です。この場合、収縮波は子宮下部から始まり、上向きに広がります（上昇波）。この上昇波は子宮下部で上部よりも強く長く続き、子宮頸管を拡張させる効果は全くありません。場合によっては、3つの要素のうち1つまたは2つだけが可逆的な場合もあります（部分的圧較差）。
   • 子宮の非協調収縮は、分娩中の女性に観察されます。この場合、収縮波は子宮全体に広がるのではなく（一般型）、子宮の特定の領域に局在します。カルデイロ＝バルシアは、非協調子宮収縮を2つのレベルに分類しています。これは、著者によれば、子宮が機能的に多数の領域に分割され、それらが独立して非同期的に収縮するという事実に起因しています。

子宮協調運動障害は、子宮緊張が13～18mmHgに上昇し、その背景に高頻度の小さく不均一な収縮が重なることを特徴とします。このいわゆる子宮細動は、「低収縮期高血圧」、「高緊張性分娩弱化症」、「本態性高血圧」とも呼ばれます。B. 高血圧症。子宮緊張が12mmHgを超える場合の子宮高緊張症。この分娩異常は難産でより多く見られ、胎児にとって非常に危険です。高緊張症の量的分類は、以下の通りです。軽度高緊張症 - 12～20mmHg、中等度高緊張症 - 20～30mmHg、強度高緊張症 - 30mmHg以上。最大60mmHgに達することもあります。

高張性は、4 つのまったく異なる要因によって引き起こされる可能性があります。

• 子宮の過度の伸張（羊水過多）、緊張の増加;
• 協調性のない子宮収縮;
• 子宮頻収縮は、収縮頻度が上限（10分間に5回）を超え、子宮の張力が12mmHgを超える状態です。10分間に7回の収縮頻度では、張力が17mmHgまで上昇することが認められます。頻収縮は胎児にとって非常に危険です。胎盤を通る母体血流が大幅に減少し、胎児の窒息や子宮収縮の強度低下を引き起こすためです。
• 「基礎血圧」の上昇、いわゆる「本態性高血圧」です。

子宮低張症とは、子宮の張力が8mmHg未満である状態です。カルデイロ・バルシア氏は、分娩中の低張症は非常にまれであり、完全に安全であると考えています。子宮低張症は通常、子宮活動低下を伴い、分娩がゆっくりと進む原因となります。

3. 頸管難産。
   • 頸管線維症、頸管閉鎖症などにより起こる受動性頸管難産。
   • 活動性頸管難産は、三重下降圧勾配の破綻（圧較差の逆転）によって内子宮口の痙攣が引き起こされる際に発生します。通常の分娩時であっても、子宮下部の収縮によって児頭の最大周径に大きな圧力がかかりますが、「痙攣性」子宮ではこの圧力が著しく高くなり、子宮頸管の開大が遅くなることが示されています。

レイノルズ（1965）は、頸管拡張の成功に必要な子宮収縮活動のパターン（子宮収縮図）を記述し、1948年に「子宮三重下降勾配」という概念を提唱しました。著者はこの概念に、子宮底から子宮下部にかけての収縮の強度と持続時間といった機能的要素を伴う収縮の生理的活動の低下という考え方を付け加えています。著者は自身の論文の中で、早産における子宮収縮図の例を示しています。この段階では、子宮底、子宮体部、子宮下部の3つのレベルすべてが活動し、特に子宮下部が活動しており、体部が最も不規則な活動を示していました。いわゆる「偽陣痛」（私たちの用語では病的な準備期、E.フリードマンによれば準備期）において、著者は腹壁のセンサーの位置にかかわらず、子宮の強い収縮を観察しました。子宮下部の活動が強い。また、この病態には2つ目のタイプの収縮も見られる。これは、子宮下部は活動していないものの、子宮体部で最も強い収縮が見られ、その持続時間は子宮底部の収縮時間と同等かそれ以上であった。レイノルズ氏はこの状態を「生理的収縮リング」と呼んだ。著者によると、子宮下部の持続的な収縮が分娩の進行を遅らせる主な原因であり、つまり子宮下部の活動が活発化し、子宮収縮の持続時間が長くなることを意味する。

モーズラー（1968）の分類によれば、臨床的データだけでなく流体力学的データにも基づき、分娩異常は以下のように区別されます。

1. 硬くなった子宮頸管を伴う高血圧性難産（高血圧性ジストピア）
2. 低血圧性難産。

その後の研究では、異常な子宮収縮は自然分娩時だけでなく、静脈内オキシトシンによる陣痛誘発や陣痛促進時にも確認できることが示されました。これらの異常は通常、収縮頻度の低下や収縮間の休止期間の減少と関連しており、その後胎児アシドーシスを発症します。

子宮造影曲線に基づいて、分娩異常の次の分類が提案されています。

• 子宮収縮の非対称性と弛緩期の延長;
• 子宮収縮のピークが複数ある - 多瘤性（これらの収縮は「2つのこぶのある」収縮に似ています）
• 二重短縮形
• 収縮間隔が短い、または収縮間隔がない頻収縮。
• 子宮高血圧を伴う頻収縮;
• 子宮破傷風。

現代の外国の分類の中で最も完全なのは、臨床的根拠だけでなく生理学的根拠も備えた H. Jung (1974) の分類です。

著者は、分娩活動のあらゆる病態を子宮難産と呼んでいます。これは、正常なタイプの子宮収縮には、すべての子宮筋の不応期が同時に含まれる、同等に高い興奮閾値において、すべての子宮筋細胞が最大伝導速度で興奮するための最適な条件が必要であるという事実によって説明されます。著者の観察によると、子宮活動を調整する薬剤による代替治療を受けていない症例の20～30%において、これらの最適な条件は、特に開窓期の開始時、そして分娩中に与えられていません。

理想的なのは、分娩活動の異常を病因によって分類することです。この経験は、子宮ジストピアの分類に関する以前の出版物の基礎となりました。

ユング（1967）、カルデイロ＝バルシア（1958-1960）、シエティウス（1972）は、陣痛（難産）の病理は、生理的興奮系に大きく依存し、エネルギー系および作業系にはそれほど依存しないと考えている。ヤコブレフは1957年にこの点について、「多くの出産中の女性において、子宮収縮活動の障害の病因は平滑筋の疲労ではなく、神経系機能の障害である」と記している。

臨床目的で、N. ユングは子宮収縮活動の病理学的形態を次のように分類することを提案しています。

1. 労働活動の弱さ。
2. 過活動陣痛 - 頻脈収縮と子宮高張症の組み合わせ。
3. 高血圧性出産：
   • 子宮の受動的な伸張により;
   • 本質的な高張性陣痛;
   • 頻脈収縮によって引き起こされる二次性高張性陣痛活動。
4. 協調運動障害：
   • 励起勾配擾乱;
   • 非協調的な子宮収縮。

現時点では、陣痛活動の弱さの一次形態のみが興味深い。なぜなら、以前によく説明されていた陣痛活動の二次的弱さは、単に陣痛の対象、つまり産道の状態による子宮の運動活動の減少によって説明されていたからである。

長時間の分娩の場合、細胞外エネルギー供給の枯渇、あるいは細胞外カリウムの枯渇に伴う細胞膜における電解質輸送機能の障害に基づく臓器疲労が想定されます。ユングによれば、このような場合、現代の産科医は帝王切開による分娩を選択すべきです。

陣痛活動の弱さの主な形態は、外国の文献ではしばしば「子宮低活動性」または「子宮無力症」として知られていますが、著者によれば、最も頻繁に発生するタイプの子宮収縮、すなわち生理的子宮収縮（キエティウスはこれを「偽陣痛」と呼んでいました）を特に取り上げる必要があります。私たちの用語では、この状態を正常または病的な前駆期と呼びます。

この病的な分娩機能不全の主な病態的変異においては、特に分娩開始時に、主に協調運動障害が問題となります。さらに重要なのは、分娩開始時には、すべての女性が一過性の陣痛弱を示す可能性があることです。しかし、より長時間持続したり、子宮口全開期を通して観察される陣痛弱は、膜内電解質輸送機能の障害、または細胞代謝の変化に起因すると考えられます。これは、病因学的アプローチを考慮した文献において、カリウム溶液の静脈内注入による陣痛弱の治療の成功例や、スパルテイン（パキカルピン-d-スパルテインヨウ化水素酸塩の同義語；Pushpa, Kishoien, 1968）による陣痛弱の治療成功例が報告されていることも説明しています。スパルテイン、そして他のいくつかの神経節遮断薬には、子宮の緊張を高め、収縮を強めるという重要な特性があることを強調しておく必要があります。この点において、スパルテインは、陣痛が弱い場合や早期破水の場合、またいきみが弱い場合に、陣痛を促進するために使用されました。この薬剤は血圧を上昇させないため、高血圧症の妊婦には禁忌ではありません。

現在、陣痛の弱化に対する治療の選択肢として、オキシトシンまたはプロスタグランジンの長期静脈内注入が挙げられます。多くの研究者がオキシトシンの皮下注射および筋肉内注射は期待される効果をもたらさないと考えており、現在その使用は正当化されていないことを強調しておくことが重要です。ただし、CIS諸国の多くのクリニックでは、特にキニーネとの併用でオキシトシンの分割筋肉内投与が行われています。

ほとんどの著者によると、過活動陣痛は、分娩中の子宮収縮が異常に高い収縮振幅（子宮内圧測定時に50～70mmHgを超える）を示す場合、または子宮開放期の収縮頻度が10分以内に4回以上に達する場合にのみ観察されます。この場合、10分間の子宮活動は200～250モンテビデオ単位に達します。多くの場合、異常に高い振幅の収縮頻度の増加も見られますが、これは両方のパラメータが子宮筋細胞の膜電位に一般的に依存していることで説明されます。

単独の頻脈収縮は、同時に振幅の増加を伴わずに観察されることを強調することが非常に重要です。

ユングは、子宮破裂の危険がある場合、子宮の過剰な収縮活動は、古著によれば「ヴェーエンストゥイム（Wehenstuim）」として観察されると指摘している。このような状況は、内因性または外因性のオキシトシン過剰投与の結果として生じる。ユングは自身の生理学的実験に基づき、古著で「子宮テタヌス（tetanus uteri）」として知られていた概念を用いることを推奨していない。なぜなら、正常な子宮収縮は既にテタヌス性であるからだ。今日「ヴェーエンストゥイム（Wehenstuim）」（ドイツ語で「テタヌス・ウテリ（tetanus uteri）」）として理解されているものは、細胞膜の脱分極を介した生理学的に興奮性の「子宮収縮（Uterus-Kontraktur）」によって説明できる。

同様に、組織の弾力性が不十分な頸管異形成（ジストキ）も、反射的に過活動陣痛を引き起こす可能性があります。

高血圧性分娩は、まず第一に安静時筋緊張が高いことが特徴的です。この分娩異常は、分娩経過を長引かせるだけでなく、胎児の状態にも極めて危険です。H.ユングは、病態生理学的原因に基づき、古い用語である「陣痛収縮の高緊張性弱化」は避けるべきだと指摘しています。現在、産科医は高血圧性分娩の原因についてより正確な見解を持っています。高血圧性分娩は、安静時筋緊張が12mmHgを超えると始まります。子宮筋層の電気的特性および収縮特性に対する伸展の影響に関する研究では、伸展は常に子宮頸部および子宮体部の細胞の膜電位を低下させる一方、子宮体部の細胞の膜電位は、あらゆるホルモン状態および伸展の程度において子宮頸部の細胞の膜電位よりも高いことが示されています。子宮収縮は、自己調節機構と自律神経系の調節作用の相互作用によって体内で行われます。自己調節機構には、最適な興奮性、平滑筋細胞の分極レベル、そして収縮性の維持が含まれます。その主要な要素は、ホルモン飽和度と子宮の伸張度です。膜は、この調節連鎖において最も重要な要素の一つです。性ホルモン - 興奮性膜 - 子宮筋細胞の収縮要素。さらに、生理学的研究では、線維の伸張が膜電位の低下を招き、興奮時のイオン交換プロセスを妨げることが示されています。

多くの場合、安静時筋緊張が高いことを背景に、様々な小振幅の収縮が収縮リズムの乱れと関連しています。さらに、子宮筋層の持続的な伸張は、閾値の低下と興奮性の増大に寄与します。そのため、妊娠中の羊水過多症の症例において、多くの研究者が羊水穿刺（1～2リットルの羊水を6～12時間かけて非常にゆっくりと採取）と、その後のβアドレナリン作動薬の投与による治療を行っているのは偶然ではありません。この治療法により、著者らは安静時筋緊張の顕著な低下を達成しました。

研究により、伸張したヒト子宮筋層がさらなる伸張刺激に反応することが、分娩中の子宮筋層平滑筋細胞の収縮活動を同期させる基礎となっていることが示されています。ここで主要な役割を果たすのは平滑筋細胞の機械受容器特性であり、平滑筋細胞はさらなる伸張刺激に対して張力を増加させることで反応します。張力の増加は伸張力に比例します。分娩時には、結合組織が子宮筋層の体積の約50%を占めます。子宮筋層の機械受容器特性は、平滑筋細胞がさらなる伸張刺激に反応するだけでなく、子宮の結合組織骨格の弾性特性に大きく依存していることがわかりました。

原発性高緊張性陣痛は、子宮筋の活動性高緊張状態の一種であり、このような陣痛異常は間もなく子宮への血流減少につながり、胎児にとって危険な形態の陣痛異常となります。この立場から導き出されたもう一つの重要な結論は、子宮筋の代謝異常を引き起こし、妊婦および分娩中の女性において痛みを伴う子宮収縮を引き起こすということです。

本態性高血圧性分娩の結果、正常位置にある胎盤が早期に剥離する可能性があり、これは主に栄養失調で観察されます。さらに、本態性子宮高血圧症は、内因性オキシトシンの反射的放出、またはリンドグレンとスミスによって特定された「頭頸部」反射に基づく反射的な筋緊張増加によって引き起こされる可能性があります。この反射によると、神経原性求心性伝達、室傍核、および神経下垂体を介して子宮頸部を伸展させる刺激が増加すると、オキシトシンの放出が増加する可能性があります。

子宮の二次性高張性は、頻脈収縮によって引き起こされます。高頻度の新たな収縮が早期に開始されるため、子宮は完全に弛緩する時間がないため、正常な安静時の緊張が確保されません。非協調性収縮においても同様の現象が観察されます。これは、個々の収縮の弛緩期が後続の収縮によって中断されるのが早いほど、強制二次性緊張レベルが高くなるためです。これは、緊張の高さが収縮頻度によって決まることを意味するものではありません。ユングの生理学的実験、臨床データ、および私たちの研究による子宮造影データは、二次性高張性は収縮頻度に依存するという結論に反することを示しています。

協調運動障害。子宮頸管が効果的に開き、分娩が円滑に完了するためには、収縮波が子宮収縮の時点と関連して子宮各部が完全に協調し、すべての子宮筋線維が収縮に関与することが必要です。正常な分娩は、子宮底部における収縮の強度と持続時間が最大となる状態で進行します。これは、レイノルズとカルデイロ・バイシアによれば、子宮収縮のいわゆる「三重下降勾配」と呼ばれます。「三重下降勾配」の全体的協調運動または個々の要素の障害は、複数の病的な収縮形態につながる可能性があり、多かれ少なかれ分娩を遅らせる可能性があります。

子宮収縮の生理的経過から逸脱する覚醒勾配障害には2つのタイプがあります。1つ目のタイプは、子宮下部の収縮が子宮底部よりも強く長く続くことで現れます。もう1つのタイプは、収縮波の広がりが増大または広がることです。文献には、これらのタイプの覚醒勾配障害はいずれも、子宮底部の筋肉の正常な収縮が阻害されるため、分娩中に子宮頸管がゆっくりと開くことにつながるという記述があります。

一部の臨床医は、子宮頸管が6～8cmに開いた際に、いわゆる二次的な陣痛の弱化を指摘し、この開大時に子宮収縮と同時に子宮頸管の「ロック」がかなり頻繁に形成されることと関連付けています。彼らは、子宮頸筋のロック機能の喪失が、出生前の子宮筋層の再構築における重要な過程の一つであると考えています。子宮のこの部分の機能は、妊娠の維持と分娩の生理的経過にとって非常に重要です。多くの産科医は、子宮頸筋のロック機能の喪失過程を「子宮頸管の成熟」と呼んでいます。N.S.バクシェフは、この用語は不適切であり、この過程の生理学的本質を反映していないと考えています。リンドグレンの研究では、このような子宮下部（「ロック」）の高張性は分娩中の女性の1～2％に認められ、分娩が緩徐な場合はハロゲン含有群（フルオロタン）の吸入剤を使用することで解消できることが示されています。このような産科的状況において子宮口が8cm以上拡張している場合、一部の著者は、指による子宮口拡張術とそれに続く外科的分娩、すなわちバルビツール酸フルオロタン（ハロタン）麻酔下での吸引分娩を推奨しています。子宮収縮勾配の侵害を判断する際に産科医が正しい診断を下すことは非常に困難であることを強調することも同様に重要です。なぜなら、このような産科的状況では、子宮内圧の測定を伴う内子宮造影検査を用いても、正確な診断には至らないからです。

疑いなく、病的な形態の陣痛収縮、特に子宮口拡張期の初めには、収縮協調の違反が特に重要です。

通常の分娩では、子宮収縮の波は、子宮底の左卵管角に主に位置する「ペースメーカー」から子宮全体に広がり、子宮全体を覆います。しかしながら、興奮条件の典型的な乱れや興奮性の局所的差異が見られ、その結果、子宮の異なる部位で、発生場所と発生時間の両方において、互いに独立した収縮が起こります。この場合、一部の収縮は左卵管角に優勢な「ペースメーカー」から発生する可能性があります。しかし、子宮筋層の他の部位にも、多数の潜在的に興奮性の病巣が存在するため、それらの収縮が検出されることがあります。

様々な臨床像や子宮造影像を説明する際には、子宮収縮の協調障害が2つの異なる興奮中枢の関与によって起こり得ることを認識しておく必要があります。協調障害の他のすべての形態は、前述の形態と独立した複数の興奮中枢および収縮中枢の間で区別して考える必要があります。この場合、誘発される生体電気活動は、症例の60%で局所的な収縮を伴い、40 %ではペースメーカーの種類に応じて広がります。

この形態は、臨床的には、局所的な振幅が小さい非常に頻繁な収縮として現れます。このような協調性のない中枢のほとんどにおいて、陣痛は一部の研究者によって「筋のちらつき」（「muscle-flimraern」）と呼ばれています。協調性が損なわれると、正常な分娩の進行が著しく阻害されることが知られています。しかし、臨床医は、女性が治療を調整することなく自然分娩に至るケースをよく知っています。ユングの研究は、収縮の主リズムと、別の興奮中枢からの従属的な二次リズムとの間の画像を示すヒステログラムを提供しています。この場合、主要な主リズムからの興奮は、二次リズムの不応期に移行します。ヒステログラムの画像を詳細に検討すると、主リズムが二次リズムの収縮間隔と平行していることがわかります。このような分娩経過では、たとえ小さなリズムの乱れがあっても、最適な収縮頻度と振幅で、「正常な」子宮口拡張期の画像を呈示できることは明らかです。そのため、近年、正常分娩および特に複雑な分娩中に心臓モニタリングと子宮造影モニタリングを臨床産科診療に導入するという問題が広く議論されています。

子宮収縮活動の障害の原因としては、次のようなものが考えられます。

• 過度の神経的および精神的ストレス、否定的な感情;
• 急性および慢性の感染症、神経系の疾患、脂質代謝障害による、労働活動を制御する神経体液性メカニズムの不全。
• 子宮の発育異常および腫瘍（鞍型、単角型、子宮中隔、子宮筋腫など）
• 子宮頸部および子宮体部の病理学的変化。
• 胎児の発達を妨げる機械的な障害の存在（骨盤狭窄、腫瘍など）
• 羊水過多症、多胎妊娠、羊水過少症;
• 妊娠後期;
• 子宮収縮薬の不合理な使用。

陣痛異常を発症するリスクが高い妊婦のグループには、以下の患者が含まれます。

• 小児期および成人期における急性感染症の頻発。
• 慢性感染症およびアレルギー疾患（慢性扁桃炎、腎盂腎炎など）
• 初潮の遅れおよび早発;
• 月経障害;
• 全般的および性器の幼児化;
• 生殖機能障害（不妊歴）
• 中絶歴;
• 生殖器の炎症性疾患;
• 内分泌障害、脂質代謝障害（特にIII-IV度の肥満）
• 過去の出産の複雑な経過（分娩異常など）
• 現在の妊娠の複雑な経過（流産の危険性、中毒症、頻繁な併発疾患）
• 胎盤の底部の位置。
• 初産婦の年齢が19歳から30歳以上であること
• 妊婦の体が出産の準備ができている兆候がない（子宮頸管の未熟、オキシトシン検査の陰性など）。

労働活動の異常の分類 [Chernukha EA et al., 1990]

1. 病理学的予備期間。
2. 陣痛活動の弱さ（子宮の活動低下または無力感）:
   • 主要な;
   • 二次的な;
   • 押す力の弱さ（一次性、二次性）。
3. 過度に強い陣痛（子宮活動亢進）。
4. 協調労働：
   • 不協調;
   • 子宮下部の高張性（逆勾配）
   • 環状難産（収縮輪）
   • けいれん性収縮（子宮テタニー）。