皮膚発疹の形態学的要素

影響を受けた皮膚のセットを評価する際、病変の主な形態は、（神経または血管に沿っ例えば、）それらの罹患率又は限られた、位置、対称、非対称、または直鎖状、特に相互配置（散乱グループ化された、ドレイン）を分析しました。発疹の単相性または多型（真実および進化）が定義される。ガラス（vitropressiya又はvitropression）の表面と他の高度な方法を押す病変の触診、それらposkablivaniiを使用して皮膚疾患の診断において。

その場所の任意のキャラクタにとって、皮膚の変化は、皮膚の発疹の形態学的要素 - 第1の原色、次に第2の原色を注意深く分析すべきである。

初代は、以前は変わらなかった肌に生じた、vypypnye要素と呼ばれていました。

副次的なvysypnye要素は、原発の進化の結果として生じる。

皮膚科学では、いくつかの病気において、以前は変わらなかった皮膚に現れる皮膚の6つの追加の病理学的状態があり、他のいくつかは皮膚発疹の他の要素の進化の結果である。

皮膚科患者を調べる場合、23の形態学的要素を特定することが可能である。原発性鼻腔炎の要素には、ステイン、水疱、結節、結節、結節、小胞、膀胱、膿瘍が含まれる。

黄斑は、皮膚または粘膜のパッチの色の変化を、その軽減を変えずに変化させるものである。

スポットは、血管、色素、人工に分かれています。

血管の斑点は赤の色合いが異なります。それらの病態形態は、不安定で持続的な血管拡張、後者の過度の形成および血管からの血液の放出である。堅い血管スポットは、反射性血管または炎症反応を反映する。ガラス化の過程で、それらは完全に消失する（充血斑）。小さい（直径2cmまで）血管斑は「ローズラ」と呼ばれ、大きなものは「紅斑」と呼ばれます。持続性血管斑は、微小循環床（毛細血管拡張症）の再構築または血管の過剰な新生物（血管腫）のために、麻痺した拡張血管によって引き起こされる。美容術では、しばしば用語「クペロース」を使用し、これは持続性毛細血管拡張性紅斑を意味する。血管からリチンまたはジアペネシムあたりの組織への血液細胞の放出の結果として生じる血管斑は、出血と呼ばれる。新鮮な斑点はチアノーゼ - バイオレット色を有し、硝化の間に変化しない。時間が経つと、ヘモグロビン（オキシヘモグロビン - 還元ヘモグロビン - ビルベリジン - ビリルビン）の酸化により、茶色がかった黄色に変わります。出血性噴火には特別な名前の「紫斑」があります（斑点、震え、斑状出血などにより皮膚に現れることがあります）。

色素沈着スポットは色素メラニンの過度の含有量（色素沈着過剰）または逆に不適切な含有量（欠損）（色素沈着脱色素スポット）と関連している。

人工的なスポットは、外部からの着色剤の皮膚に投与された場合（入れ墨、永久メークアップおよびAP）、典型的には、異なる色素を形成する、または染料（例えば、karotinodermiya）のいくつかの代謝産物の皮膚に沈着の結果として。

ブリスター（イラクサ（Urtica）） - 、滑らかな表面を有する白色赤と白またはカラーの皮膚のかゆみbespolostnoe形成上方にそびえる緻密テクスチャ、および短命です。urticar要素は数分から数時間（最大24時間）存在し、トレースなしで許可されます。ブリスター形成メカニズムは、急性発症と同時に生物学的に活性な物質（ヒスタミン、セロトニン、アセチルコリン等）の数にさらされたとき、血管透過性を向上させる膨張により発生乳頭真皮を、膨潤局在しています。これは、蕁麻疹で最も一般的であり、反応性または免疫複合体型のアレルギー反応を反映する。拡散皮下組織浮腫の場合に巨大なブリスター（血管性浮腫または血管性浮腫）を発生します。

Uzelok、papula（papula）は、皮膚のレベルを超えて上昇し、異なる密度、炎症性または非炎症性の起源の形成である。

丘疹真皮（リンパ球、組織球、マスト細胞など）に表皮（表皮肥厚、gipergranulez）浸潤における増殖の結果として形成されてもよい真皮における種々の構造の、増殖（血管分泌部門および排泄管腺等）、脂肪の製品代謝（脂質、ムチン、アミロイド、カルシウムなど）。

丘疹は炎症性で非炎症性である。炎症プロセスを反映する結節は、様々な赤の色合いで着色されている。非炎症性要素は、正常な皮膚の色を有するか、または色素沈着し得る。平らな（表皮及び表皮）、半球（真皮）及び尖った（濾胞）丘疹を区別する形態である。

- 、レンチキュラー（レンズ豆の大きさ - 直径が約5〜7 mm）のnummulyarnye（硬貨 - 直径約2〜3センチ）、および血小板粟粒（直径2mmまでキビ粒径）：区別丘疹のサイズによって（直径5cm以上）。

結核（結核）は、直径2〜7mmの限られた下位のメンバーであり、真皮に慢性炎症性浸潤物（肉芽腫）が形成された結果として上昇する。結節形成のメカニズムは、真皮における肉芽組織性の炎症である。稀な皮膚病（結核、三次梅毒、ハンセン病、サルコイドーシスなど）で起こります。開口部では、結節は炎症性丘疹と非常によく似ています。色は赤茶色から赤褐色に変化し、濃度は濃くまたは柔らかい。バンプは、皮膚の限られた領域で発生する傾向があり、グループ分けされ、併合することができる。丘疹とは異なり、結節は常に瘢痕を残す（潰瘍後）か、または瘢痕のない萎縮をその解像度で残す。

結節（nodus）は、皮下脂肪組織および真皮の深層に位置する、炎症性または非炎症性の様々な密度の、大量の特有の形成物である。

結節は、炎症性および非炎症性であり得る。炎症性節は様々な色合いで赤色に着色されている。皮膚の上に浮かんだり、厚さが落ちたりすることがあります。急性炎症を反映するノードは、ファジーの輪郭、すなわち生地様のコンシステンシー（例えば、フルクローン）を有する。対照的に、慢性炎症または腫瘍を呈している節は、様々な程度の程度で異なり、明確な境界を有する。特異的な炎症（結核、三次梅毒、ハンセン病、サルコイドーシス）または悪性腫瘍の臨床的反映である節は、崩壊する可能性がある

Veslcula（veslcula）は、漿液を含有する1〜5mmの範囲の表皮における隆起空洞形成である。

気泡の形成における空洞は、常に表皮内であり、時には複数の室がある。バブル形成機構は、液胞ジストロフィー（細胞内浮腫）、海綿（細胞間浮腫）、バルーニング変性症（ヘルペスウイルスの上皮性病変に署名）です。

気泡（bulla、pemphig）は、漿液性または漿液性の出血性流体を含有する、10mmを超える隆起性の空洞形成である。

膀胱の形状および大きさは異なってもよく、空洞は1室である。キャビティはintraepidermalmo（subkornealnoとsuprabazalno）及び表皮下に配置されてもよいです。空洞膀胱が発生した場合にのみ、表皮と真皮の間に、それらの間の予備的な損傷を受けた表皮細胞、障害または接続。これらの傷害の原因は、外因性および内因性であり得る。外因性は、物理的要因（摩擦、高温）、並びに化学因子および生物（微生物）（酸及びアルカリの濃度を義務付ける）義務付け含みます。内因性因子は、免疫免疫病理学的デスモソームepidermotsitov（天疱瘡で棘融解）に影響を与える複合体、（表皮水疱性類天疱瘡を有する）基底膜または結合組織乳頭の上部に（皮膚病のデューリング）が挙げられます。

Pustula（膿疱）は、膿を含む1〜10mmのキャビタリー隆起形成物である。

膿疱は常に表皮内部の腔を表し、時にはその下にある。この一次腔の白濁成分は、表皮細胞の壊死の結果として形成され、膿性腔が形成される。膿疱の形成に先立ち、発熱性微生物（感染性の外因性因子）および好中性顆粒球の酵素の生命活動の産物によるケラチノサイトの損傷が先行する。いくつかの皮膚病では、膿疱の形成は、「微生物膿疱性皮膚炎」と呼ばれる非感染性の内因性因子の十分に研究された作用によるものである。

また、皮膚病の診断の検証のための発疹の主要な要素のタイプの確立後、皮膚の組織学的検査は非常に重要であることも強調すべきである。

皮膚発疹の二次形態要素には、二次染色、びらん、潰瘍、瘢痕、鱗屑、痂皮、亀裂、擦過傷が含まれる。皮膚病の遡及的診断のためのそれらの意義は同じではない。

二次的スポット（黄斑）は、以前の発疹の部位の皮膚の局所的な変色である。

メラニンとメラノサイトによる機能の一時的な混乱に起因するメラニンの減少量にhypopigmented、病理学的なフォーカスエリアに巻き込ま - 二次スポットは、多くの場合、ヘモジデリンの沈着によって引き起こされるとあまりれる色素沈着かもしれません。

エロージョン（erosion） - 表皮内の皮膚の表面欠陥。

侵食は、真皮における病理学的プロセス（例えば、びらん性梅毒腫）に起因する表皮の栄養の乱れに起因することが少なく、表皮内腔の開口の結果としてより頻繁に生じる。腐食性欠損は、瘢痕形成なしに完全に上皮化される。

潰瘍（潰瘍） - 真皮またはその下の組織の深部の欠損。

潰瘍減衰（これはスキン層の完全性を破壊する外因性に起因して生じる創傷、異なっている）ため、異常ハースピョ壊死炎症、虚血（栄養性潰瘍）、感染性肉芽腫、悪性腫瘍の発生します。潰瘍の場所の進化とともに、瘢痕が形成され、しばしばその形態でそれを繰り返す。

シカトリクスは、損傷した皮膚およびより深い組織の代わりに新たに形成された結合組織である。

瘢痕領域には肌のパターンはなく、髪の毛の数や数が減少することに注意してください。正常栄養性、肥大性、萎縮性およびケロイド性瘢痕が存在する。正常栄養性の傷跡は皮膚のレベルにあり、肥厚性 - それより上に突出して、萎縮性である - は皮膚のレベルより低い。ケロイド瘢痕は、病理学的瘢痕として分類され、皮膚レベルよりも突出しており、特に切除後の活動的な末梢の成長および主観的感覚（かゆみ、感覚異常）を特徴とする。以前に皮膚の完全性を破壊することなく病理学的部位に結合組織が形成される場合、このプロセスは瘢痕性萎縮症と呼ばれる。

Scale（squama） - 緩んだ角質板の集塊。

通常、上皮の一定の落屑があるが、この過程は肉眼では見えない（生理学的剥離）。鱗屑形成の機序は、角化症（角質層に核を有する細胞の存在）および角化症（角質層の肥厚）である。不全角化剥離は、皮膚の特徴的な剥離後反応である。

スケールの大きさや種類に応じmukovidnoe（「小麦粉」の分散に似ている）、白癬、またはpitiriaziformnoe（「ふすま」の分散に似ている）、ラメラ（粗いおよび微細なラメラ）及び剥脱（大ベッド）剥離区別する。

地殻（crusta）は乾燥した滲出液である。

クラストの色は、滲出液の起源に判断することができる：漿液性滲出液は、ハニーイエロー、化膿性の地殻に収縮 - 緑がかった灰色の出血 - 茶色がかった黒色。多くの場合、スケールクラスト、すなわち滲出液を含浸させたフレークと診断される。クラストは、空洞要素（小胞、水疱、膿疱）および潰瘍の退行後により頻繁に形成される。

クラック（fissura、rnagas）は、その弾性の侵害に関連する線状の皮膚欠陥である。

割れの理由は減少皮脂産生（乾皮症）、マセラシオン（湿潤環境での表皮の角質層の膨潤）、角化症（角質層の肥厚）であり、真皮に浸透させます。亀裂は表面（表皮内）および深部（真皮内に浸透する）であり得る。

擦過傷（excoriatio）は、櫛をされたときの皮膚に対する機械的外傷の結果である。

それはかゆみの結果です。扇状地は線形、カンマまたは三角形である。臨床的に、それらは、角質層、又は浸食を緩める白スジが、出血性被覆痂皮が点線または実線浸食コーティングされた出血クラストを配置表します。

エスカラ - 黒色または灰色がかった色の皮膚の限られた乾燥壊死、異なる深さまで伸び、下層組織としっかりとつながっている

物理的または化学的性質（高温、濃厚な酸、例えば、深い剥離、アルカリなど）の義務的因子の皮膚の表面への曝露または病巣の焦点に直に隣接するゾーンの微小循環障害の結果として起こり得る。

皮膚の病理学的状態には、角化症、養生、植生、皮膚硬化症、前頭皮症および萎縮症が含まれる。

角化症（角化症） - 色が濃い、乾燥していて、色が薄い黄色または灰色がかった角質層が層状になっています。

養生（Lichenificafio）は、皮膚の顕著なパターン、その肥厚、乾燥および茶色がかったチアノーティックな色をしばしば剥がすことによって特徴付けられる。

植生（vegetatio） - 「スカラップ」の形で皮膚（粘液）を形成する。植生の表面は、その正常または厚い角質層に従って乾くことができ、湿って浸食されてもよい（フォールド）。

皮膚硬化症（皮膚硬化症）は、皮膚の緻密化の領域であり、下層組織に対してその移動性が低下する。肌は折り目に折り込まれていませんが、指で押すと印象は残りません。

拒食症（anetodermia） - 皮膚自体の萎縮の小さな領域（真皮）白っぽい色で、しわがかった、またはわずかにヘルニア状の表面。ボタン付きプローブでこれらの領域を押すと、後者は隙間（ギリシャ語anetos-empty）のように "ベルボタン"の症状である皮膚に容易に「落ちる」。

Atrophodermia（alrophodermia） - セルロースの皮下脂肪の萎縮の領域で、異なる深さの肌または茶褐色の褐変。肌のパターンは変更されません。化粧学では、筋肉内注射部位または脂肪吸引後の炎症節の部位における残存現象がその合併症である二次性線維症が起こる。

患者の客観的検査は、一般に認められた規則に従って行われ、臨床的および他の研究方法（検査室、器械的）の両方を含む。さらに、特定の皮膚病の診断および鑑別診断においては、特別な検査方法（例えば、細胞学的、免疫学的）を用いる。皮膚病学者および皮膚状態を評価するために広く使用される追加の侵襲的方法

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