皮疹の形態学的要素

患部皮膚の評価では、まず発疹の形態学的特徴を評価し、その広がりや限定性、局在、対称性、非対称性、直線性（例えば、神経や血管に沿ったもの）、相互配置の特徴（散在性、集塊性、合流性）を分析します。発疹の単型性または多型性（真性および進化性）を特定します。発疹の触診、擦過、ガラス片による表面の圧迫（硝子体圧迫法、または透視法）、その他の追加検査法が皮膚疾患の診断に用いられます。

皮膚の変化の場所に関わらず、皮膚の発疹の形態学的要素を、まず一次的、次に二次的と、注意深く分析する必要があります。

一次性発疹は、それまで変化のなかった皮膚に現れる発疹です。

二次噴火要素は一次噴火要素の進化の結果として発生します。

皮膚科学では、皮膚の病的状態がさらに 6 つあり、一部の病気では以前は変化がなかった皮膚に現れ、他の病気では皮膚の発疹の他の要素の進化の結果です。

皮膚科患者の診察では、23の形態学的要素を特定できます。主な発疹要素には、斑点、水疱、結節、結節、結節、小水疱、水疱、膿疱などがあります。

斑点（黄斑）とは、皮膚または粘膜の領域の色が変化しますが、その形状は変わりません。

斑点は血管性、色素性、人工的なものに分けられます。

血管斑は様々な赤色の色合いを示します。その病理形態学的根拠は、不安定または持続的な血管拡張、血管の過剰な拡張、そして血管からの血液の流出です。不安定な血管斑は、反射的な血管反応または炎症反応を反映しています。ビトロプレッション（体外圧迫）により、完全に消失します（充血斑）。小さな（直径2cmまで）血管斑は「バラ疹」、大きな血管斑は「紅斑」と呼ばれます。持続的な血管斑は、微小循環床の再構築（毛細血管拡張症）による血管の麻痺性拡張、または血管の過剰な腫瘍形成（血管腫）によって引き起こされます。美容学では、持続的な毛細血管拡張性紅斑を意味する「クーペローズ」という用語がよく用いられます。血管から組織への血液成分の流出または浸出によって生じる血管斑は、出血性と呼ばれます。新鮮な斑点は青紫色で、体外圧力をかけても変化しません。時間の経過とともに、ヘモグロビンの酸化（酸化ヘモグロビン、還元ヘモグロビン、ビリベルジン、ビリルビン）により、茶色がかった黄色に変化します。出血性の発疹は「紫斑」（皮膚に点状出血、ビビックス、斑状出血として現れる）という特別な名前で呼ばれます。

色素斑は、メラニン色素の過剰（色素沈着過剰斑）または逆にメラニン色素の不足（欠如）（色素減少斑および脱色斑）に関係しています。

人工的な斑点は、通常はさまざまな染料（タトゥー、永久メイクなど）などの色素物質を外部から皮膚に導入するか、特定の色素代謝産物（例えば、カロテノダーマ）が皮膚に沈着する結果として形成されます。

膨疹（蕁麻疹）は、白または赤みがかった白色で表面が滑らか、粘稠度が高く、短期間で皮膚表面から隆起する、かゆみを伴う空洞のない形成物です。蕁麻疹の要素は数分から数時間（最大24時間）存在し、跡形もなく消えます。膨疹形成のメカニズムは、真皮の乳頭層の局所的な浮腫であり、これは、いくつかの生理活性物質（ヒスタミン、セロトニン、アセチルコリンなど）にさらされたときに、血管の急激な拡張と同時の血管透過性の増加によって発生します。ほとんどの場合、蕁麻疹を伴って発生し、レアギンまたは免疫複合体型のアレルギー反応を反映しています。皮下組織のびまん性浮腫が発生した場合、巨大な膨疹（血管性浮腫またはクインケ浮腫）が発生します。

結節、丘疹は、炎症性または非炎症性の起源を持ち、皮膚の表面より上に盛り上がる、密度が変化する非空洞の形成物です。

丘疹は、表皮の増殖（表皮肥厚、過顆粒症）、真皮の浸潤（リンパ球、組織球、肥満細胞など）、真皮のさまざまな構造の増殖（腺の血管、分泌部、排泄管など）、代謝産物の沈着（脂質、ムチン、アミロイド、カルシウムなど）の結果として形成されることがあります。

丘疹には炎症性と非炎症性があります。炎症過程を反映した結節は、様々な赤色を呈します。非炎症性部分は、正常な皮膚の色を呈する場合もあれば、色素沈着している場合もあります。形状によって、平坦な丘疹（表皮性および表皮真皮性）、半球状の丘疹（真皮性）、尖った丘疹（毛包性）などがあります。

丘疹は大きさによって、粟粒状（キビ粒大、直径最大 2 mm）、レンズ状（レンズ豆大、直径約 5 ～ 7 mm）、貨幣状（コイン大、直径約 2 ～ 3 cm）、および斑状（直径 5 cm 以上）に分類されます。

結核（tuberculum）は、真皮における慢性の炎症性浸潤（肉芽腫）の形成の結果として生じる、直径2～7mmの限定された空洞のない要素です。結核形成のメカニズムは、真皮における生産性のある肉芽腫性炎症です。これは、いくつかのまれな皮膚疾患（結核、第3期梅毒、ハンセン病、サルコイドーシスなど）で発生します。発症当初、結核は炎症性丘疹に非常によく似ています。色は赤褐色から青赤色まで変化し、その硬さは濃厚または軟らかです。結核は通常、皮膚の限られた領域に発生し、集まって融合することもあります。丘疹とは異なり、結核は治癒すると必ず瘢痕（潰瘍形成後）または瘢痕性萎縮（潰瘍形成なし）を残します。

リンパ節は、皮下脂肪組織および真皮の深層部に存在する、密度が変化する、炎症性または非炎症性の大きな非角状の形成物です。

リンパ節には炎症性と非炎症性があります。炎症性リンパ節は様々な色合いの赤色で表されます。皮膚より突出している場合もあれば、皮膚の厚みの中に位置している場合もあります。急性炎症を反映するリンパ節は、輪郭が不明瞭で、生地のような硬さをしています（例えば、せつ）。一方、慢性炎症や腫瘍を反映するリンパ節は、密度の程度が異なり、境界が明瞭であることで区別されます。特定の炎症（結核、第三期梅毒（ゴム腫）、ハンセン病、サルコイドーシス）や悪性腫瘍の臨床的反映を示すリンパ節は、崩壊を起こすことがあります。

小胞は表皮の中にできる大きさ 1 ～ 5 ～ 10 mm の隆起した嚢胞状のもので、漿液が含まれています。

小胞形成時の空洞は常に表皮内であり、時には複数の空洞に分かれる。小胞形成のメカニズムには、空胞性ジストロフィー（細胞内浮腫）、海綿状ジストロフィー（細胞間浮腫）、風船状ジストロフィー（ヘルペスウイルスによる上皮細胞の損傷の兆候）などがある。

膀胱（水疱、天疱瘡）は、漿液または漿液性出血性の液体を含む、10 mm を超える隆起した嚢胞状の形成物です。

水疱の形や大きさは様々で、空洞は単室です。空洞は表皮内（角質下および基底膜上）および表皮下に位置する場合があります。水疱の空洞は、表皮細胞への予備的な損傷、細胞間または表皮と真皮間の結合の破壊という条件下でのみ発生します。これらの損傷の原因は、外因性と内因性の可能性があります。外因性因子には、必須の物理的因子（摩擦、高温）、化学的因子（必須の酸およびアルカリの濃度）、生物学的因子（微生物）が含まれます。内因性因子は、表皮細胞のデスモソーム（天疱瘡の棘融解症）、基底膜（水疱性類天疱瘡の表皮融解症）、または乳頭先端の結合組織（デューリング皮膚症）に免疫病理学的影響を及ぼす免疫複合体です。

膿疱は、膿を含んだ 1 ～ 10 mm の大きさの隆起した嚢胞状の形成物です。

膿疱は常に表皮内部、時には表皮下に存在する空洞です。この主要な空洞発疹要素は、表皮細胞の壊死と膿性空洞の形成によって形成されます。膿疱の形成に先立って、化膿性微生物の生命活動産物（感染性の外因性因子）と好中球の酵素によってケラチノサイトが損傷を受けます。一部の皮膚疾患では、膿疱の形成は、よく研究されている非感染性の内因性因子の作用によって引き起こされ、「微生物性膿疱性皮膚疾患」と呼ばれます。

また、発疹の主な要素の種類を特定した後、皮膚の組織学的検査が皮膚疾患の診断を確認するために非常に重要であることも強調しておく必要があります。

皮膚発疹の二次的形態学的要素には、二次斑、びらん、潰瘍、瘢痕、鱗屑、痂皮、ひび割れ、擦過傷などが含まれます。これらの要素は、皮膚疾患の遡及診断において、それぞれ異なる意義を持ちます。

二次斑（黄斑）は、以前に発疹があった部位の皮膚の色が局所的に変化した状態です。

二次斑は、多くの場合ヘモジデリンの沈着、稀にメラニンの沈着により色素沈着が過剰になる場合があり、病変部位のメラノサイトの機能が一時的に阻害されメラニン量が減少することで色素沈着が減少する場合があります。

びらん（erosio）は、表皮内の表面的な皮膚の欠陥です。

びらんは、表皮内空洞の形成が開口することで発生することが多く、真皮における病理学的過程（例えば、びらん性白癬）による表皮栄養機能の破壊で発生することは少ない。びらん性欠損部は瘢痕を形成せずに完全に上皮化する。

潰瘍は真皮またはその下の組織に生じた深い欠損です。

潰瘍は、病理学的に変化した化膿性壊死性炎症、虚血（栄養性潰瘍）、感染性肉芽腫、悪性腫瘍（この点で、皮膚層の完全性に対する外因性の侵害によって生じる創傷とは異なります）の病巣の崩壊の結果として発生します。病変の進行に伴い、潰瘍部位に瘢痕が形成され、その形状はしばしば繰り返されます。

瘢痕（瘢痕）は、損傷した皮膚や深部の組織に新たに形成される結合組織です。

瘢痕部位には皮膚の模様がなく、毛髪の減少または消失が認められます。瘢痕には、正栄養性瘢痕、肥厚性瘢痕、萎縮性瘢痕、ケロイド瘢痕があります。正栄養性瘢痕は皮膚レベルに位置し、肥厚性瘢痕は皮膚レベルより突出し、萎縮性瘢痕は皮膚レベルより下に位置します。ケロイド瘢痕は病的瘢痕に分類され、皮膚レベルより突出し、特に切除後に活発な末梢成長と主観的感覚（かゆみ、知覚異常）を特徴とします。病的瘢痕部位に結合組織が形成され、皮膚の完全性に事前の損傷がない場合、このプロセスは瘢痕性萎縮と呼ばれます。

鱗片（鱗片）は、緩んだ角質板の集合体です。

通常、表皮は絶えず剥離しますが、このプロセスは肉眼では確認できません（生理的剥離）。鱗屑形成のメカニズムは、不全角化（角質層に核を持つ細胞が存在する状態）と過角化（角質層の肥厚）です。不全角化性剥離は、剥離後に現れる皮膚の特徴的な反応です。

鱗屑の大きさと種類によって、小麦粉状（「小麦粉」の分散に似ている）、粃糠疹状または粃糠疹様（「ふすま」の分散に似ている）、層状（大きい層と小さい層）および剥脱性（大きな層状）の剥離に区別されます。

かさぶたは乾燥した滲出液です。

痂皮の色は滲出液の発生源を判断するのに役立ちます。漿液性滲出液は乾燥すると蜂蜜色の痂皮となり、膿性滲出液は緑がかった灰色、出血性滲出液は茶褐色の痂皮となります。場合によっては、滲出液に浸した鱗屑、すなわち鱗状の痂皮と診断されることもあります。痂皮は、嚢胞性要素（小水疱、水疱、膿疱）の退縮後や潰瘍に形成されることがよくあります。

裂傷（フィスラ、ナガス）は、皮膚の弾力性の侵害に関連する線状の皮膚欠陥です。

ひび割れの原因には、皮脂分泌量の減少（乾燥肌）、浸軟（湿潤環境下での角質層の膨潤）、角化症（角質層の肥厚）、真皮への浸潤などがあります。ひび割れは、表皮内の浅いひび割れから真皮にまで達する深層ひび割れまで、多岐にわたります。

擦過傷（excoriatio）は、皮膚を引っ掻いたときに皮膚に生じる機械的な外傷の結果です。

かゆみが原因です。表皮剥離は線状、コンマ型、または三角形を呈します。臨床的には、緩んだ角質層の白い縞模様、または出血性の痂皮で覆われたびらん、点在する、あるいは出血性の痂皮で覆われた連続した線状のびらんとして現れます。

かさぶた（痂皮） - 皮膚の限定的な乾燥壊死。色は黒または灰色で、さまざまな深さに広がり、下層組織にしっかりと結合している。

これは、皮膚表面が物理的または化学的性質の必須要因（高温、深部ピーリング中の濃酸、アルカリなど）にさらされた結果として、または病変に直接隣接する領域での微小循環の障害の結果として発生する可能性があります。

皮膚の病的状態には、角化症、苔癬化、瘡蓋、皮膚硬化症、皮膚萎縮症、および皮膚萎縮症が含まれます。

角化症は、黄色または灰色の蝋のような色の、濃密で乾燥した、除去しにくい角質の塊が蓄積した状態です。

苔癬化（Lichenificafio）は、顕著な皮膚の模様、皮膚の肥厚、乾燥、青みがかった茶色の色、そして多くの場合は剥がれ落ちることが特徴です。

植生（vegetatio）は、皮膚（粘膜）の上に「櫛」状に盛り上がった構造物です。植生の表面は、乾燥して角質層が正常または厚くなった状態の場合もあれば、湿って侵食された状態（ひだ状）の場合もあります。

皮膚硬化症は、皮膚が圧迫され、その下の組織に対する可動性が低下した状態です。皮膚は折り畳まれず、指で押しても跡が残りません。

アネトデルマ（アネトデルミア）は、皮膚自体（真皮）が萎縮した小さな領域で、白っぽく、しわが寄ったり、わずかにヘルニアのような突出した表面を呈しています。これらの領域をボタン型のプローブで押すと、プローブが皮膚の中に簡単に「落ち込む」ような感覚があり、「ベルボタン」のような症状で、まるで空虚（ギリシャ語で「anetos（空虚）」を意味する）の中に落ち込んだかのようです。

皮膚萎縮症（アロフォデルミア）は、皮下脂肪組織の萎縮部位に、皮膚の陥凹の深さが一定でない場合や、褐色調が現れる疾患です。皮膚の模様は変化しません。美容医学では、二次性皮膚萎縮症がみられます。これは、筋肉注射や脂肪吸引術（リポアスピレーション）の合併症として、炎症が消失した部位に残存する現象です。

患者の客観的検査は、一般的に認められた規則に従って行われ、臨床検査およびその他の研究方法（検査室、機器による検査）が含まれます。さらに、一部の皮膚疾患の診断および鑑別診断には、特殊な検査室検査方法（例えば、細胞学的検査、免疫学的検査）が用いられます。皮膚美容専門医は、皮膚の状態を評価するために、侵襲的な検査も広く用います。

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