前立腺癌の新たな発生メカニズムが発見された
最後に見直したもの： 23.04.2024
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英国のがんセンターの専門家は、男性ホルモンホルモンが前立腺の腫瘍の成長を刺激する新しい経路を開拓しました。
Journal Molecular Endocrinologyに掲載されたこの研究の結果は、既存の薬物のいくつかがこの疾患を効果的に治療するために使用できることを示唆しています。
前立腺癌は、細胞を分裂させるシグナル経路を含む大きなタンパク質であるアンドロゲン受容体（AR）を標的とするホルモン療法で治療されることが最も多い。予想どおり、腫瘍細胞で既約活性を示すのはこのタンパク質です。しかしながら、AR受容体は、真空中ではなく、特定の生態系において、HSP90およびp23などの活性型に折り畳むのを助けるタンパク質と接触して作用する。
以前は、ARを実行するためにp23とHSP90がペアで動作する必要があると考えられていましたが、現在の調査では、AR活動を増やす可能性のあるパートナーに関係なく、p23が生存し、
このような予測できない発見から、シンプルではあるが非常に重要な結果が得られます.p23活性をブロックする薬剤は、HSP90ブロッカーに免疫されない前立腺癌の有効な治療薬となります。さらに、そのような療法は、より効果的であり得る。
幸いなことに、p23を止めることができる薬剤、例えば、天然起源の薬剤であるCelastrol（漢方薬から私たちに来てください）。セラストロールはすでに関節炎や喘息の治療に有用であることを示しています。つまり、今日でもがん患者の一連の臨床試験が開始されます。
AR受容体活性化におけるp23の独立した役割を確立するために、科学者は、HSP90に結合することができず、ARに結合できない修飾p23を（比較のための参照として）改変したものを使用した。このような組み合わせの結果は、p23タンパク質のARを実行するために媒介物が必要でないという結論である。
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