2型真性糖尿病の発症メカニズム
最後に見直したもの： 23.04.2024
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II型糖尿病の主な特徴 - カリフォルニア大学サンディエゴ校（USA）からの科学者たちは、好中球、人間の白血球の主な形式は、インスリン抵抗性のモジュレーターで予想外の役割を果たしていることを主張します。この結論は、Nature Medicine誌に掲載された記事でなされている。
好中球は、免疫系の細胞であり、これは組織の炎症に最初に応答する。彼らはそれを慢性化させ、他の白血球 - マクロファージを場面に呼び出すことができます。同時に、脂肪組織で起こる軽度の慢性炎症が全身性インスリン抵抗性の主な原因の1つであることが確立されている。
Jerrold M. Olefskyが率いる科学者は、マウスおよびヒトの肝臓および脂肪細胞ならびに生存ラットを研究に使用した。これは、酵素は、好中球（好中球エラスターゼ、NE）によって分泌経路のpodstogivaya抵抗をインスリンシグナルを与える、すなわち、インスリン存在下における親和性の受容体で原因不明の減少があることがわかりました。
しかし、肥満患者のNEの除去は、まだマウスの脂肪性食餌に頼っており、インスリンに対する感受性の増加をもたらした。
以前は、好中球（5日間しか生存していない）のようなそのような「一時的な」細胞は、わずかに慢性の炎症を維持することができないと考えられていました。今、好中球には非常に強力な免疫調節作用があることを認めなければならない。それらは、NE酵素を用いて、病原体を貪食するマクロファージが炎症分子 - サイトカインを分泌させるシグナル伝達経路を活性化する。しかし、この同じ酵素NEは、肝細胞および脂肪細胞の両方のインスリンシグナル伝達経路における重要なタンパク質であるIRS1タンパク質の分解を引き起こす。
まあ、それは好中球がトラブルを求めているようだ。インスリン抵抗性を誘発する突然明白な役割は、2型糖尿病との戦いにおいてそれらを新たな標的にする。免疫調節酵素NEの活性の阻害は、インスリン抵抗性を逆転させる（または少なくとも弱める）ことができる。ここでは、いつものように、2つの端についてのスティックだけが出ています...
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