アルツハイマー病は、ニューロンからニューロンに伝達される

ヴァンアンデル研究所（VARI）とルンド大学（ルンド大学）の科学者は、パーキンソン病の脳を広げるメカニズムを明らかにする研究を発表した。この神経変性疾患のモデルを用いたラットの実験は、以前に狂牛病を説明していた過程を明らかにする：ミスフォールドタンパク質の患者から健康細胞への移動。このモデルはこれまで決して生体ではっきりと実証されておらず、科学者たちのブレークスルーにより、私たちはパーキンソン病の際に積極的に介入できる薬に一歩近づいています。

「パーキンソン病はアルツハイマー病に次いで2番目に多い神経変性疾患です」と研究リーダーのPatrik Brundin博士は述べています。"主な満足していない医学的必要性は、病気の進行を遅らせる治療法です。我々は、パーキンソン病がどのように進行するかをよりよく理解し、それによって疾患の経過を変えることができる薬物の新たな分子標的を見出すために努力している。

以前の研究では、パーキンソン病の患者の脳に移植された若い健康なニューロンにおいて、アルファ - シヌクリンとして知られている誤って折り畳まれたタンパク質が徐々に現れることが示されている。この発見はBrundin博士のグループがタンパク質を細胞から細胞に移すという仮説の前提条件であり、その後実験室実験で実証された。

公衆サイエンス図書館のジャーナルに掲載された研究で初めて、科学者は外細胞膜を通過する病理学的タンパク質の吸収中に受容細胞の事象を追跡することができた。さらに、実験により、吸収されたα-シヌクレインは宿主細胞タンパク質を誘引し、異常な細胞内フォールディングまたは凝集を誘導することが示されている。「このセル工程は、パーキンソン病の進行の病理学的プロセスにつながる可能性があり、そして患者の状態の悪化と、それは脳の領域が増えて延びている」 - 共著Elodiアンゴ（エロディAngot）、博士号をリード示唆しています。

我々の実験では、ラット自身が合成したα-シヌクレインに囲まれた病理学的なヒトα-シヌクレインタンパク質の核を示した。これは、ミスフォールドタンパク質が細胞間を移動するだけでなく、リスを魅了して「シード」として機能し、脳内の細胞を開発したラットではないだけであることを意味、「 - 別の研究の筆頭著者ジェニファー・シュタイナー（ジェニファー・シュタイナー）、博士は述べています。

しかし、それはなってきて、正確にどのように細胞質への細胞外空間からα-シヌクレイン利得がアクセス不明なまま、今度は、既存のα-シヌクレインがあるコースのミスフォールディングのテンプレートです。このプロセスの重要な段階を明確にするために、さらなる研究が必要です。

この発見は、パーキンソン病の根本原因を明らかにするが、今日以上1印象的な、疾患モデルと一緒にルンド大学で開発され、他の研究センターでは、症状を緩和または疾患の進行を遅らせることができます薬の新しいターゲットを見つけるのを助けることができていません65歳以上の人口の％。

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