火から火へ：化学療法がどのように自己免疫性炎症を引き起こすか
最後に見直したもの： 23.04.2024
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抗腫瘍薬は、腫瘍細胞の損傷したDNAを「闘うシグナル」とみなし、「防御的」な炎症反応を開始する免疫受容体の合成にシグナルを与える。
米国立衛生研究所（National Institutes of Health、USA）の研究者によると、DNAの欠損は免疫応答と炎症反応を引き起こす可能性がある。彼らの研究では、染色体損傷が、いわゆるトール様受容体の細胞産生を刺激することを発見した。その機能は、一般に、細菌および他の外来物質の認識である。
それにもかかわらず、これらの受容体は、伝説の抗腫瘍タンパク質p53（これはしばしば「ゲノムの保護者」と呼ばれる）に結合することができる。タンパク質は、悪性形質転換に応答し、悪性細胞プロセスにおいてアポトーシスを開始 - 「プログラムされた自殺」遺伝子「自殺」酵素でのmRNA（転写）の合成を開始します。そして、免疫受容体とp53とのこの相互作用は、霊長類にのみ特徴的であった。
研究者は、白血球を採取したヒト血液のサンプルを用いて研究を行った。後者は抗癌薬で処理してp53タンパク質の合成を活性化した。その結果、p53とともに、異なる血液サンプルにおいて異なる活性を有するにもかかわらず、細胞は免疫受容体を発達させ始めた。また、受容体の出現はp53タンパク質阻害剤ピフィトリンで抑制することができた。明らかに、p53は、アポトーシスの場合のように、受容体遺伝子の活性化に直接関与している。
研究結果の記事はPLoS Geneticsのウェブサイトに掲載されています。
免疫応答は常に外来物質の侵入に関連している。したがって、化学療法後の多くの患者の炎症の事実ではないにしても、全仕事は奇妙で理解できない生化学的トリックに見えるかもしれません。そのような生物に対する治療への応答の説明は、次のようなものであり得る：ほとんどの抗癌剤は、癌細胞のDNAを「打ち負かす」。破壊されたDNAは、外来剤として認識され、炎症の全ての影響を伴う免疫応答を含む。したがって、異なる血液試料中の免疫受容体の合成レベルの差は、免疫系のDNA損傷に対する個々の感受性によって説明される。
腫瘍と免疫プロセスの相互関係のメカニズムを解読することは、腫瘍学的疾患の治療を促進するだけでなく、自己免疫性炎症と戦う性質および方法を理解するのにも役立つだろう。
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