歯周炎の発症に伴って肺閉塞が悪化する
最後に見直したもの： 07.06.2024
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発症を引き起こす病原体歯周炎、進行性慢性閉塞性肺疾患の再発の原因となる免疫細胞の活性を高めます。これは、四川中文大学の歯科医院を代表する専門家が到達した結論です。
慢性閉塞性肺疾患 進行性疾患は、気道に不可逆的な変化が起こり、開存性が低下し、湿った咳、呼吸が困難になります。歯周炎では、感染が歯肉組織に入り、炎症反応が発生します。ポルフィロモナス ジンジバリス微生物は、口腔内での腸内細菌叢の異常の出現における重要な因子と考えられており、この疾患の高い毒性を引き起こします。
これまで科学者たちは、歯周炎が慢性閉塞性肺疾患患者の状態を悪化させるという情報にすでに出会っていたが、その関係のメカニズムはまだ完全に理解されていなかった。中国の歯科医は、適切な動物実験の助けを借りてこの疾患を分析しました。
慢性閉塞性肺疾患を患う数匹のラットが、口腔を介して病原微生物であるポルフィロモナス・ジンジバリスに感染した。その後、肺組織の微生物学的組成の変化が調査されました。特に、フローサイトメトリーが実行され、免疫蛍光法が使用されました。この実験では、これらの微生物がガンマデルタ T 細胞 (無顆粒白血球) や M2 様マクロファージなどの種類の免疫細胞の肺内での増殖を促進することが実証されました。ガンマデルタ T 細胞の刺激により、炎症誘発性マーカー (IFN-ガンマおよび IL-17) の発現増加と M2 様マクロファージの極性化が引き起こされました。同時に、M2 極性マクロファージは、肺実質における損傷反応を活性化するサイトカイン MMP9 および MMP12 の産生を提供します。
研究者らは、発見したメカニズムが慢性閉塞性肺疾患の治療戦略を大きく変える可能性があると信じている。歯周治療を最適化し、ガンマデルタ T 細胞と M2 様マクロファージの阻害に誘導すれば、慢性閉塞性肺疾患患者の悪化を制御することが可能になります。
慢性閉塞性肺疾患は、世界中で 3 番目に多い死因です。 70歳未満の患者における慢性閉塞性肺疾患による死亡の大部分は、発展途上国で発生しています。先進国では、この病気の発症は主に喫煙と汚染された空気の吸入に関連しています。この病状は不治の病と考えられており、治療は患者の苦しみを軽減し、痛みを伴う症状を取り除くことを目的としています。
研究の詳細は次のサイトでご覧いただけます。ASMジャーナル