
統計情報によると、アセチルサリチル酸を長期にわたって体系的に服用している人は、すべてではなく、消化器系の悪性腫瘍に苦しむ可能性が低いことを追跡できます。これには、直腸または結腸の癌、食道癌などの一般的な病理が含まれます。肺または乳房腫瘍の発生は、アスピリン摂取に依存していないようです。
アセチルサリチル酸は、主に血栓症の予防のために、心血管疾患に苦しむ人、高齢患者に処方されることがよくあります。これらすべての人々において、 結腸直腸癌の発生率は、アスピリンを服用していない人よりも有意に低いことに注意してください。科学者は長い間、なぜそうなのかという問題に答えることができませんでした。
ミュンヘン大学の代表者は、結腸直腸癌腫瘍の細胞構造を研究し、アセチルサリチル酸が場合によっては、DNAにエンコードされているがタンパク質情報が含まれていない微調節RNAの1つである微調節RNAのレベルを増加させることを発見しました。マイクロRNAの主な目的は、個々のタンパク質の産生を抑制することです。彼らの目標は、タンパク質に関する情報を含むマトリックスRNAを検出し、それに結合し、タンパク質を合成するメカニズムの切断または破壊を引き起こすことです。
アスピリンは、特別な転写因子NRF2に影響を与える細胞酵素の作用を活性化します。この用語は、DNAとRNA間の情報輸送のプロセスを調節する特定の遺伝子を刺激できるタンパク質に適用されます。転写因子は適切な酵素によって処理され、細胞質から細胞核に通過し、既存の抗腫瘍マイクロRNAの遺伝子を活性化します。それだけではありません。アセチルサリチル酸は、NRF2転写因子の作用を抑制する別のタンパク質の機能を阻害します。これらのほぼ反対のプロセスの結果として、この要因はより集中的に機能し始めます。
その結果、腫瘍細胞はマイクロRNAに豊富になり、悪性腫瘍の減少につながります。細胞の可動性が低くなり、健康な組織に侵入する能力が失われます。さらに、細胞悪性変化の多くの分子反応と、プログラムされた細胞死のメカニズムであるアポトーシスは、腫瘍構造から始まります。
アセチルサリチル酸の実証済みの抗腫瘍能力は、薬物の定期的な摂取量を条件に条件に起こることを考慮することが重要です。そして、この作用は、主に結腸直腸型と食道癌の腫瘍プロセスに適用されます。さらに、癌の発症のリスクは減少しますが、完全に除外されていません。近い将来、科学者はこの問題のすべてのニュアンスを改良し、腫瘍の発生を防ぐだけでなく、それらを治療できる新薬を作成できる可能性があります。
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