紫外線照射は、紫外線の治療用途である。
化粧品に使用される多くの理学療法の方法と同様に、(ニキビの治療、脱毛症、白斑、などを含む)は、もともと治療目的のために使用されるUV照射、しばらくは(自然の日焼けの代替として)審美的な目的のために使用されるようになった後にのみ、 。
紫外線(UV)放射は、1801年にI Ritter、W. Herschel、W. Wallallonによって発見された。XX世紀の前半。光学的な範囲のスペクトルでは、地球の表面に達し、それは1%をわずかに上回って占めていた。しかし、過去50年間に、環境条件が悪く、成層圏オゾン層が薄くなったため、この数値は3〜5%に増加しました。
紫外線は、皮膚の異なる層によって吸収され、0.1〜1.0mmの有意な深さまで組織に浸透する。紫外線の吸収および透過性のプロセスは、表皮の厚さ、色素沈着、水分および血液供給の程度、カロテノイドおよび尿酸の含有量などの皮膚特性に依存する。ある値は波長を持っています。280nm未満の波長を有する主に「C」(CUF)領域の紫外線は、表皮の角質層によって吸収される。
紫外線「B」(280〜320nm)は表皮の全層で85〜90%を透過し、これらの光線の10〜15%は真皮の乳頭層に達する。同時に、320nmを超える波長を有するUV線、すなわち、領域「A」は、吸収され、真皮のより深い層に浸透し、網状層に達する。白いレースでは、紫外線はより深く、黒く透過し、メラニン色素が多量に存在するため、皮膚の表層に吸収されます。
紫外線は、人体の正常な機能にとって不可欠な要素です。間違いなく、それが皮膚に及ぼす最も顕著な直接効果。しかし、複雑な神経反射や神経因性疼痛反応のために、紫外線は、その治療的および予防的使用の基礎である多くの内部器官、代謝過程、造血、適応反応の状態に有意に影響を及ぼす。
近年、多くの専門家が、人体を含むUV放射の人体、特に皮膚への悪影響について話してきました。
長波放射
長波長(DUF線)の紫外線は皮膚色素沈着(高速日焼け)を引き起こす異なる方向に発散多数に表皮メラノサイトスパイクの基底層の細胞間に位置メラニン顆粒のソーマの輸送を刺激します。メラニンは2時間後に現れるが、日焼けから皮膚を保護しない。メラニンは強力な抗酸化物質であり、酸素の有毒な代謝産物による脂質過酸化の活性化を抑制する。最大のメラニン輸送作用は、340〜360nmの波長の照射である。
光分解産物は、皮膚タンパク質に共有結合し、表皮の基底層のランゲルハンス細胞と接触する抗原ペプチドを形成する。抗原提示特性を有するこれらの細胞は、真皮に移動し、細胞性免疫応答の形成を引き起こす。上記のプロセスの開始は、15〜16時間後に起こり、抗原性ペプチドの開始後24〜48時間後に最大に達する。生物の状態および照射の持続時間に依存して、免疫応答の細胞集団の組成は著しく変化し得る。光破壊性抗原ペプチドへの反復暴露は、それらを認識するT- dimfocytesのクローンの数を増加させる。その結果、定期的なDUV照射は、Tリンパ球の抗原認識「レパートリー」を拡大することに加えて、好ましくない環境要因の影響に対する生物の免疫除去レベルを増加させる。しかし、長期DUF照射は、表皮と表皮のTリンパ球によるプレゼンテーションパトロールの光分解物の弱体化のランゲルハンス細胞のほぼ完全な消失につながります。真皮に浸透すると、DuPH誘導性抗原性ペプチドは抗原特異的Tサプレッサーを活性化し、Tヘルパーの開始をブロックし、皮膚の細胞成分の爆発的形質転換を引き起こし得る。
治療効果:メラニン輸送、免疫刺激。
中波放射
紫外線照射の様々な用量は、治療効果の形成および発現の不等確率を決定する。これに基づいて、紅斑性紅斑および紅斑性線量における中波長紫外線の影響を別々に考慮する。
第1のケースでは、305〜320nmの範囲内のSUF放射はチロシンの脱カルボキシル化、続いてメラノサイトにおけるメラニンの形成を刺激する。メラニン形成を強化する合成の活性化の補償及び副腎の分泌活性を調節する副腎皮質刺激下垂体ホルモンをmelaninstimuliruyuschegoにつながります。
中波紫外線(280〜310nm)に皮膚の表層の脂質を照射すると、ビタミンD合成が誘発され、尿中のカルシウムおよびリン酸イオンの排泄と骨組織中のカルシウムの蓄積が調節されます。
ヒスタミン放出に対する免疫グロブリンA、M及びEの形成を誘導連続動員およびTリンパ球の増殖によって真皮への表皮のランゲルハンス細胞に輸送され、および好塩基球及び好酸球、マスト細胞の顆粒 - 抗原性ペプチド - EUV放射線(紅斑線量)光分解の生成物の強度の増加に伴って、ヘパリン、血小板活性化因子、PAF)および皮膚血管の緊張および透過性を調節する他の化合物。結果として、皮膚や血管の隣接する層は、生物学的に活性な物質(plazmakininy、プロスタグランジン、アラキドン酸、ヘパリンの誘導体)および血管作動性メディエーター(ヒスタミンおよびアセチルコリン)が放出されます。彼らは、好中球およびリンパ球ligandupravlyaemyeイオンチャネルを活性化する分子の受容体、及びホルモンによる内皮細胞の活性化(エンドセリン、酸化窒素、窒素、スーパーオキシド、過酸化水素)を介して、有意に局所血管緊張と血流を増加させます。紅斑 - これは、限られた皮膚の発赤の形成につながります。照射の瞬間から3〜12時間後に発生し、最大3秒間保存されます。明確な境界と滑らかな赤紫色を呈しています。反応のさらなる進行を伴う免疫抑制効果を顕著た真皮シスurokanovoy酸の上昇に中断されます。その濃度は1〜3時間後に最大に達し、照射後3週間後に正常に戻る。分節関連照射領域下層組織および臓器における脱水及び浮腫の減少、変化の減少、炎症の抑制浸潤滲出相における紅斑結果。
SUF照射中に生じる反射反応は、体のほぼすべての系の活性を刺激する。交感神経系の適応栄養機能の活性化と体内のタンパク質、炭水化物および脂質代謝の障害過程の回復が起こる。SUF放射線に対する健康な人の皮膚の感受性は、以前の照射の時間および遺伝的色素沈着の程度にはより小さい。春になると感度が上がり、秋になると感度が下がります。人体の様々な領域の皮膚は、紫外線に対して不等な感受性を有する。最大の感度は背中と下腹部の上部に固定され、最小は手と足の皮膚に固定されます。
治療効果:メラニン合成、ビタミン形成、栄養補給、免疫調節(スベリチマ症)、抗炎症、脱感作(紅斑)。
短波放射
短波長照射は、短波長紫外線照射の治療用途である。それは、核酸およびタンパク質の変性および光分解を引き起こす。結果として、原子および分子のイオン化による致命的な突然変異は、微生物および真菌の構造の不活性化および破壊をもたらす。
治療効果:殺菌および殺菌。
UV照射の影響下表皮と適切な皮膚で発生する組織学的および生化学反応の模式図では、次の変更について話すことが可能であるとき。特定の波長にUV照射、かなりの量を吸収する分子 - 皮膚では、多くのいわゆる発色団があります。これらは、特に、タンパク質性化合物および核酸は、トランス異性体ウロカニン酸(240から300ナノメートルの範囲のUV放射線の吸収)、脱アミノヒスチジン、メラニン(350から1200 nm)を、トリプトファンの形でタンパク質分子の芳香族アミノ酸を含み、チロシン(285から280ナノメートル)、核酸(250〜270 nm)のポルフィリン化合物(400から320ナノメートル)、および他の窒素化合物。表皮および真皮における発色物質のUV吸収効果によっては、そのエネルギーの最も顕著な光化学反応を展開しました画像につながる vaniyu活性酸素種、ラジカル、過酸化水素および他のフリーラジカル化合物。ターンでは、これらの物質は、DNA分子と望ましくない結果と細胞の遺伝装置に変化をもたらすことができ、他のタンパク質構造と反応します。
したがって、UV線の最大吸収により、タンパク質および核酸が主に影響を受ける。しかしながら、フリーラジカル反応の結果として、表皮および細胞膜の脂質構造が損傷される。UV照射は、真皮の細胞間物質に変性的変化を引き起こし得る金属プロテアーゼの活性を増加させる。
典型的には、副作用はしばしば表皮における最も深刻な反応を引き起こす、UV領域「C」(280から180 nm)を「B」(320から280 nm)での作用から生じます。DUF放射線(領域「A」 - 400から320 nm)は主に真皮に穏やかな影響を有します。角化異常症の形でUV照射の影響下での皮膚細胞における有害な変化の組織学的研究、マスト細胞の脱顆粒、ランゲルハンス細胞が減少、DNA及びRNA合成の阻害は、皮膚の光老化調査、非常に詳細の皮膚科および美容に記載されています。
皮膚の形態学的状態におけるこれらの変化は、原則として、太陽、ソラリウムおよび人工供給源を用いた過度の損傷を受けないで起こる。同時に表皮および実際に皮膚の退行性変化は、表皮の胚葉層の有糸分裂活性の増加、角質化プロセスの促進によって明らかになる。これは、表皮の肥厚、多数の完全に角化した細胞の出現において発現される。皮膚は緻密で乾燥し、しわになりやすく、早すぎる年齢になります。同時に、この皮膚状態は一時的である。
もちろん、紫外線が体にプラスの影響を与えます。彼らの行動の下では、体がカルシウムとリンを吸収するために必要なビタミンDの合成、骨組織の形成と回復があります。いくつかの皮膚病では、UV照射は治療効果を有し、ヘリオセラピーと呼ばれている。しかし、この場合、医師の勧告に従う必要があります。UV照射に対する皮膚反応:
- 角質層の肥厚およびケラチンによる光の反射または吸収;
- 吸収された太陽エネルギーを消散させる色素顆粒であるメラニンの生成;
- シス型からトランス型に移行してエネルギーの中和を促進するウロカニン酸の生成および蓄積;
- β-カロテンが細胞膜の安定剤として作用する真皮および下皮におけるカロテノイドの選択的な累積、およびUV線によるポルフィリンの損傷の際に形成される酸素ラジカルの吸収剤;
- スーパーオキシドジスムターゼ酵素、グルタチオンペルオキシダーゼおよび他のものの産生、酸素ラジカルの中和;
- 損傷したDNAの修復。複製プロセスの標準化が含まれます。
皮膚腫瘍の形成前日焼けの軽度の紅斑 - 保護機構の機能不全の場合には、太陽光の強度、波長に依存し、浸透力は、様々な程度の組織に損傷を与えることができます。
紫外線照射の負の要因:
- 燃える。
- 目の損傷。
- 写真老化;
- 腫瘍学的疾患の危険性。
UV照射を受けるための推奨事項:
- 日焼けする前に、顔や体の肌を準備する必要があります。化粧を取ったり、シャワーを浴びたり、スクラブやゴマージュを使ったりする。
- 香水、化粧品(メラニン生成、保護および湿潤の刺激のための専門的手段を除く)
- 薬物(抗生物質、スルホンアミドおよびその他の皮膚感作物質)の摂取量を考慮に入れてください。
- 赤い唇の縁を保護するために眼鏡、クリームを使用してください。
- 紫外線を直接照射しないように髪を保護することをお勧めします。
- 乳腺と生殖器の乳頭部に紫外線が直接暴露されないようにすることをお勧めします。
- UV照射後、シャワーを浴びて特別な保湿剤を塗布することをお勧めします。日射後のスクラブの使用は正当ではありません。
- 皮膚科疾患がある場合は、皮膚科医に相談する必要があります。
患者の身体から積分紫外線源までの距離は75-100cmです。DUV + SUF放射線 - 50-75 cm; DUV放射線 - 15〜20cm以上。
投薬手順は、生体線量、J / m 2単位のエネルギーの強度(密度)、または照射者の指示書に記載された照射の持続時間による異なる方法によって実施され、UV線に対する皮膚の感受性を考慮して選択される。
照射期間中、特に冬の春の季節には、マルチビタミン、特にビタミンCを服用することをお勧めします。UV照射が年間を通して連続して行われることは示されていません。
ソラリウムやフォタリウムの照射コースの間では、皮膚の光学的特性の回復と生物活動の正常化のための間隔を作る必要があります。サンベッド、床材、防護ガラスの消毒制御。