大気汚染が免疫機能の低下と肺の損傷を引き起こす仕組み
最後に見直したもの： 27.07.2025
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
大気汚染は世界的な健康問題です。世界人口の90%以上が、世界保健機関（WHO）の安全基準を超える空気を吸っています。粒子状物質（PM）と微小粒子状物質（PP）は、肺や血流の奥深くまで浸透するため、特に危険です。大気汚染と呼吸器疾患の関連性は十分に確立されていますが、これらの汚染物質が肺の免疫反応をどのように阻害するのかは、未だ解明されていません。
韓国釜山国立大学医学部の洪昌安教授率いる研究チームは最近の研究で、粒子状物質への長期曝露が肺の免疫バランスをどのように崩すのかを検証しました。「私たちの研究は、粒子状物質（PM10およびPM2.5）への慢性曝露が、酸化ストレスとNRF2経路の活性化を介して、肺において有害なアレルギー様（TH2）免疫反応を引き起こすことを示しています」と洪教授は説明しています。この論文はRedox Biology誌に掲載されました。
研究者らはマウスモデルを用いて、マウスを16週間毎日PM10とPM2.5に曝露させた。その後、肺組織、血漿、免疫細胞のプロファイルを分析し、粒子状物質が肺の健康と免疫機能に及ぼす影響を評価した。PMに曝露されたマウスは、肺胞壁の肥厚、免疫細胞の浸潤、組織の瘢痕化など、顕著な肺炎症の兆候を示した。これらの影響は、肺の深部にまで浸透することが知られているPM2.5に曝露された群でより顕著であった。
研究者らは、免疫反応の顕著な変化にも注目した。防御機能に関連するTH1型免疫応答の活性は抑制され、TH2型関連シグナルは増強された。これには、IL-4、IL-5、IL-13などのサイトカインの上昇、ならびに喘息やアレルギー性炎症に関連するIgE抗体およびIgG1抗体の上昇が含まれる。これらの知見は、長期にわたるPM曝露が免疫バランスをアレルギー型反応へと変化させることを示唆している。
この免疫反応の変化は、酸化ストレスの主要な調節因子であるNRF2経路の活性化と密接に関連していました。NRF2は通常、環境によるダメージから体を保護しますが、慢性的に活性化されると炎症を悪化させるようです。「このメカニズム的な関連性は、大気汚染が喘息やその他のアレルギー疾患を悪化させる理由を説明しており、NRF2がこの変化の重要な要因であることを示しています」とホン教授は述べています。
この研究は、慢性的な大気汚染が分子レベルで呼吸器系の健康に及ぼす影響について、新たな知見を提供します。NRF2の活性化と免疫再配線を関連付けることで、抗酸化物質やNRF2の活性を制御する薬剤など、新たな治療標的の可能性を示唆しています。
「私たちの研究結果は、酸化ストレスを軽減したり、NRF2の活性を調整したりすることが、喘息など、汚染によって引き起こされるアレルギー性炎症の治療や予防のための新たな戦略となる可能性があることを示唆しています」とホン教授は述べています。
全体として、この研究は、汚染が免疫系にどのような影響を与えるかについてのより明確な理解を提供し、脆弱な人々を守るために、より厳しい大気質基準の必要性を浮き彫りにしています。