新生児呼吸窮迫症候群

新生児の呼吸窮迫症候群（SDR） - 未熟肺および主要な界面活性剤の欠乏による人生の最初の2日間、特に未熟児で異なる重症度の呼吸不全、。

外国文学では、「新生児の呼吸窮迫症候群」（SDR）と「硝子膜疾患」（BGM）という言葉は同義語です。この状態は、呼吸窮迫症候群（RDS）とも呼ばれます。

疫学

米国での新生児死亡の30から50パーセントの原因 - この病理は、すべての出生の1％と2500新生児の呼吸窮迫症候群のグラムとその結果未満出生体重新生児の14％で発生します。

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呼吸困難症候群の原因は何ですか？

SDR開発の病因は次のとおりです。

• 界面活性剤の形成および放出の欠如;
• 定性的欠陥界面活性剤;
• 界面活性剤の阻害および破壊;
• 肺組織の構造の未熟さ。

これらのプロセスは、

• 未熟児;
• 先天性感染症;
• 胎児および新生児の慢性子宮内および急性低酸素;
• 糖尿病性妊婦糖尿病;
• 出産時の急性失血;
• 内および脳室内出血;
• 甲状腺と副腎の一過性機能低下;
• ゴシップ;
• ハイパーテキスト;
• 冷却（非加熱酸素 - 空気混合物の一般または吸入）。
• 出生は双子の二番目です。

急性期の周産期ストレス、すなわち陣痛の持続時間の増加は、新生児における呼吸窮迫症候群の発生率および重症度を低下させる可能性がある。結果として、計画された帝王切開部も危険因子に含めることができる。無水ギャップの持続時間を長くすると、SDRの危険性が減少する。

病因

新生児における呼吸器症候群の発症において、主な役割は、未成熟肺組織および界面活性剤の欠如によって演じられる。界面活性剤は、主に脂質（90％、それらの80％がリン脂質である）およびタンパク質（10％）からなるII型肺細胞によって合成された界面活性物質である。

界面活性剤は以下の機能を果たす：

• 肺胞の表面張力を低下させ、真っ直ぐにすることができます。
• 呼気時に肺胞の崩壊を防ぐ;
• グラム陽性細菌に対して殺菌活性を有し、肺におけるマクロファージ反応を刺激する。
• 肺における微小循環の制御および肺胞壁の透過性に関与する。
• 肺の浮腫の発症を予防する。

肺胞中の界面活性剤の合成は、妊娠20〜24週目から、エタノールコリンのメチル化反応によって開始される。この期間中、合成速度は遅い。34〜36週目から、ホリン経路が機能し始め、界面活性剤が大量に蓄積する。界面活性剤生成物は、グルココルチコイド、甲状腺ホルモン、エストロゲン、エピネフリンおよびノルエピネフリンによって刺激される。

最初の吸入後に界面活性剤が不足すると、肺胞の一部が後退し、無菌状態が生じる。肺の換気能力は低下する。低酸素血症、高カルシウム血症、呼吸性アシドーシスの増加。他方、残留空気の形成の欠如は、肺内圧の上昇を引き起こす。肺血管の抵抗が高いと、肺血流をバイパスして、血液を右手側から左手側に沿ってシャントする。すでに毛細血管床にランク血液中の最初の呼吸の結果後の肺内の圧力を、減らす、アクティブな血液の動脈の肺の反射けいれんの流れと細静脈の痙攣の傾向から「柵」。血液が停滞している状態では、「硬貨」（スラッジ）があります。これに応答して、血液の凝固電位が上昇し、フィブリン鎖が形成され、無傷の血管に微小血栓が形成され、その周囲が低凝固領域である。DIC症候群が発症する。微小血栓は毛細血管の血流を複雑にし、無傷の血管壁を通る血液は組織を離れ、出血性肺水腫を引き起こす。滲出液および滲出液は、肺胞に蓄積する（浮腫 - 出血性症候群の段階）。肺胞に入る血漿中にヒアリンが形成される。それは肺胞の表面を覆い、酸素と二酸化炭素に不浸透性であるため、ガス交換を妨害する。これらの変化は、硝子膜の疾患と呼ばれている。軽く通気性で、子供は激しく呼吸し、ガス交換は起こらない。タンパク質分解酵素は、ヒアルリンおよびフィブリンを5-7日間破壊する。重度の低酸素状態およびアシドーシスの増加の状態では、界面活性剤の合成は事実上停止する。

したがって、新生児呼吸窮迫症候群のすべての3つの形態（散乱無気肺、浮腫、出血症候群、ヒアリン膜症） - 病理学的プロセスの一つの相、重度の低酸素血症および低酸素症、高炭酸ガス血症、混合（呼吸代謝）アシドーシスを発症れると他の代謝障害、肺高血圧および全身性低血圧、血液量減少、微小循環障害、末梢浮腫、筋緊張低下、PA（低血糖症、低カルシウム血症、等の傾向）脳のsstroystva機能状態、心不全（好ましくは、入力左右シャントで右心室）、低体温、機能性腸障害になりやすい温度不安定性。

新生児の呼吸窮迫症候群の症状

第二に - 新生児未熟児における呼吸窮迫症候群の症状は、少なくとも、人生の最初の日を明らかにしました。出生時のApgarスコアは任意です。共通呼気やチアノーゼを「grunting」、うめき、（症状「スイング」）吸気を膨らんだ腹部マイナー筋肉後退胸骨との激しい呼吸困難（毎分80〜120回の呼吸）、および騒々しいに注意してください。播種性無気肺では、表面弱化呼吸と鳴き声徴候が特徴的である。浮腫マーク出血症候群泡状口、肺の全面時々ピンク色が複数krepitiruyuschieを聴くときに細かく喘鳴。硝子膜の場合、肺での呼吸は困難であり、喘鳴は、原則として、不可能である。

SDRでは、低体温による低体温傾向および中枢神経系（CNS）機能の抑制も観察される。脳の浮腫が急速に進行し、昏睡が進行しています。しばしば、脳室内出血（IVH）が検出され、その後、脳室周囲白質軟化症（PVL）の超音波徴候が明らかになる。さらに、患者は急速に右心室および左心室のタイプの急性心不全を発症し、肝臓、浮腫性症候群が増加する。胎児シャントの保存および動脈管および卵円窓を通して右から左への血液の放出は、肺高血圧によるものである。新生児における呼吸器症候群の進行に伴い、ショックおよびDIC症候群（注射部位からの出血、肺出血など）の発生時期によって症状の重篤度が決定される。

新生児の呼吸器疾患の重篤度を評価するには、シルバーマンスケールを使用します。「ステージI」の欄の各症状は、「ステージII」の欄に1ポイント、2ポイントで評価されます。合計10点のスコアで、新生児は非常に重度のSDRを有し、新生児の呼吸窮迫症候群の初期症候群である5〜6点が中度、5点が中等度以下である。

シルバーマンアンダーセンスケール

ステップI	ステージII	ステージIII
胸部の上部（背中の位置にある）と前腹壁は同時に呼吸の行為に参加します。 インスピレーションに対する肋間の抗力の欠如。 インスピレーションに胸骨の剣状突起の収縮はありません。 呼吸中の顎運動の欠如。 呼気ノイズがない	吸入により前腹壁が持ち上げられたときの同期の欠如または胸部の上部の最小の下降。 インスピレーションのための肋間腔の容易な同調。 インスピレーションに胸骨の剣状突起のわずかなプル。吸入時に顎を下げると、口は閉じられる。呼気騒音（「呼気吹き消し」）は胸部の聴診で聞こえる	インスピレーションを受けて前腹壁が浮上している間に胸郭の上部が目立つように見える。インスピレーション時の肋間腔の顕著な収縮。インスピレーションに胸骨の剣状突起の顕著なzapening。吸入すると顎が下がり、口が開いています。呼気騒音（「呼気吹き消し」）は、フォン内視鏡が口に運ばれたとき、またはフォン内視鏡がなくても聞こえる

中等度〜中等度のSDSの合併していないコースでは、臨床症状は生後1〜3日で最も顕著であり、その後症状は徐々に改善する。出生体重が1500g未満の小児では、新生児の呼吸窮迫症候群は通常合併症を伴い、これらの症例では人工呼吸器は数週間続く。

新生児の代表的な合併症呼吸窮迫症候群 - 症候群「空気漏れ」、気管支肺異形成症、肺炎、肺の出血、肺水腫、未熟児網膜症、腎不全、DIC、動脈管開存症と卵円孔、IVH。

新生児における呼吸困難症候群の診断

SDRの診断は、3つの主要な基準の組み合わせによって確認されます。

1. 新生児における呼吸窮迫症候群の臨床的特徴新生児における呼吸窮迫症候群の臨床的特徴。
2. X線が変化する。播種性無気肺を呈した小児は、基礎ゾーンの暗い領域を識別します。パフィー出血性症候群は、「白い」肺まで曖昧で「ぼやけた」肺パターンである肺野のサイズの減少を特徴とする。BGMで「気管支洞窟」、網状赤道網が観察された。
3. 肺組織の未成熟を検出する検査。
4. 肺から得られた体液中の界面活性剤の欠如：羊水、出産時の胃内容物の吸引、鼻咽頭および気管液。肺の成熟度を評価するために、「泡沫試験」（「振盪試験」）も使用される。分析しようとする液体にアルコール（エタノール）を加えて振盪すると、界面活性剤の存在下でその表面に気泡または泡が形成される。
5. 界面活性剤の成熟度の指標。
6. レシチン/スフィンゴミエリンの比は、界面活性剤の成熟度の最も有益な指標である。SDRは50％の症例で発生し、この比率の値は2未満、1未満の場合は75％です。
7. ホスファチジルグリセロールのレベル。

新生児の無呼吸および徐脈の検出のためのSDRでは、心拍数および呼吸を連続的に監視することが不可欠です。末梢動脈からの血液のガス組成を決定する必要がある。動脈血中の酸素分圧が50~80トール、二酸化炭素内に維持お勧め - 45~55 mmHgで、動脈血酸素飽和度 - 88から95パーセントを、pH値が7.25よりも小さくすべきではありません。p02およびpCO2およびパルス酸素濃度計の測定のための経皮的モニタの使用は、酸素化および換気パラメータの連続的なモニタリングを可能にする。

ダイナミクス所定の血球数（ヘモグロビン、ヘマトクリット）、血液培養と気管の内容、（処方によって）凝固、ECGにおける重力の新生児における呼吸窮迫症候群の高さで。血清中の尿素、カリウム、ナトリウム、カルシウム、マグネシウム、総タンパク質、アルブミンのレベルを測定する。

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差動診断

無人化のために、khohanは、鼻咽頭からカテーテルまたはプローブを保持することができないが、鼻からの豊富な粘液排出によって特徴付けられる。

Tracheophistinal瘻孔は、摂食中に肺に喘鳴、喘鳴、チョコレート、咳、喘鳴によって臨床的に現れる。診断は、食道と気管支鏡検査の対照研究によって確認される。

誕生典型的な小さな舟状で横隔膜ヘルニアのために腹部腹部前壁に描かれました。特定胸部及び頂端心臓ショックの変位の右半分と左半分の非同期移動（通常は右側、左側横隔膜ヘルニアが右利きよりやすい5~10倍で起こる）、打楽器音と下肺の呼吸音の不在の短縮。胸部のレントゲン写真では、腸、肝臓などを見つけます。

脳および脊髄の出生時の外傷を患う小児では、呼吸器疾患とともに、CNS損傷の徴候も指摘されている。神経診、腰椎穿刺などは診断に役立ちます。

青いタイプの先天性心不全では、新生児の皮膚は100％酸素で吸入されてもチアノーゼの色を保持します。診断を明確にするには、臨床検査、聴診、胸部X線、ECG、心エコー検査のデータを使用します。

大規模な願望は、生まれた子どもと満期の子供の特徴です。新生児は低いApgarスコアで生まれます。SDRは出生時に検出されることが多い。気管挿管により、羊水（OPV）を得ることができる。胸部の撮影時には、横隔膜の平坦化、患側の縦隔の臓器の変位、荒い、不均等な輪郭の停電または多発性無気肺が現れる。

B群連鎖球菌（Streptococcus）および他の嫌気性菌によって引き起こされる肺炎では、感染性毒物症の症状が特徴的である。分化疾患は、臨床血液検査、胸部X線検査、細菌検査の結果に役立ちます。

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新生児における呼吸窮迫症候群の治療

新生児における呼吸窮迫症候群の治療は、主に低酸素および代謝障害の排除、ならびに心臓活動および血行動態パラメータの正常化を目的としている。措置は、呼吸の頻度および肺の下部におけるコンダクタンス、ならびに心収縮、血圧、血液のガス組成、ヘマトクリットの頻度の制御下で実施されるべきである。

温度条件

子供を冷却することは、界面活性剤の合成、出血性症候群および肺出血の発症を有意に減少させることに留意されたい。そのため、36.5℃の皮膚温度を維持するために、子供を34〜35℃の温度でチューバに入れる。深刻な状態にある子供との接触が無呼吸、PaO2または血圧の低下を引き起こす可能性があるため、最大の平和を確保することが重要です。呼吸器の開存性を監視する必要があるので、定期的に気管気管支樹の蘇生を行う。

呼吸療法

呼吸療法は、酸素テント、マスク、鼻カテーテルを通して加熱された保湿された40％酸素を吸入することから始まる。この正規化のPaO2後に発生しない場合（スケールシルバーの評価に<50mmHgで5点以上）鼻カニューレ又は気管内チューブを介して陽圧（CPAP）と共に増加し、自発呼吸下で行われます。操作は水圧4〜6cmで始まります。50〜60％のO 2濃度で処理する。改良された酸素は、他の、水柱8-10 cmの圧力を増加させる一方で、達成することができる - 吸気O2濃度が70〜80％まで増加します。体重が1500g未満の未熟児の場合、初期陽性気道内圧は水2〜3cmである。圧力上昇は、気道の抵抗を増加させるので、CO2の除去および高炭酸の増加を減少させる可能性があるので、非常に慎重である。

好ましい効果を有するSDPDは、主としてO2の濃度を無毒の数（40％）に減少させることを目指している。その後、血液のガス組成の制御下で（水1-2cm）ゆっくりとゆっくりと、気道内の圧力は水2〜3cmに減少する。引き続き鼻腔カテーテルまたは酸素テントを通じた酸素供給に移行する。

肺の人工換気（IVL）は、SDPAの背景に対して、1時間、次のように表示されます。

• チアノーゼの上昇;
• 1分間に80回までの息切れ。
• 1分に30以下のブラドニー。
• シルバーマンスケールスコアは5ポイント以上です。
• 60mmHg以上;
• 50mmHg未満のPaO2;
• pHは7.2未満である。

人工換気に移行する場合、次の初期パラメータを推奨します。

• 吸息の終わりの最大圧力は水の20〜25cmである。
• インスピレーションと呼気の比率は1：1です。
• 毎分30-50の呼吸速度;
• 酸素濃度50~60％;
• 呼気終末圧力4cm;
• ガス流2 l /（minxkg）。

人工呼吸器に移してから20〜30分後、子供の状態と血液のガス組成が評価されます。PaO2が低い（60mmHg未満）ままである場合、換気パラメータを変更しなければならない：

• インスピレーションと呼気の比率は1.5：1または2：1です。
• 呼気終末圧は水1〜2cm増加する。
• 酸素濃度を10％増加させる。
• 呼吸回路内のガスの流れを2リットル/分増加させなければならない。

状態の正常化および血液のガス組成のインジケータの後、小児は発汗のために準備され、SDPPに移される。毎時間、口と鼻の通路から痰を吸い込む、排水の位置を使用して、振動とパーカッションの胸のマッサージを使用して、子供を回します。

輸液療法と栄養

疾患の急性期にSDRを有する新生児では、経腸栄養は不可能であり、したがって、特に体重が極端に低い場合、部分的または完全な非経口栄養が必要である。出生後すでに40〜60分で、注入療法は、60ml / kgの割合で10％グルコース溶液で開始し、その後、最初の週の終わりまでに150ml / kgまで増加させる。水分ストレスの増加は動脈管の感染を困難にするので、流体の導入は乏尿で制限されるべきである。ナトリウムおよび塩素[2-3ミリモル/ kghsut）]、ならびにカリウムおよびカルシウム[2ミリモル/ kghsut）]をバランス通常生活の二日目からのグルコースの10％溶液のそれらの静脈内投与に到達します。

コントロールのコテージが内側に水を蒸留した後、摂食母乳や適応混合物を、分、ない長期の無呼吸、逆流あたり60への条件と呼吸困難の改善で開始しました。3日目までに経腸栄養が不可能な場合、子供はアミノ酸および脂肪を含む非経口栄養に移行する。

低体温および低血圧の矯正

この疾患の急性期において、ヘマトクリットは0.4〜0.5のレベルに維持されるべきである。この目的のために、アルブミンの5および10％溶液が用いられ、まれには新鮮な凍結血漿および赤血球塊の輸血が用いられる。近年、ジャガイモデンプン合成コロイドヒドロキシエチルデンプンから得られた、広く使用されているinfukol - 6％等張液。血液量減少、ショック、微小循環障害の予防および治療のために10〜15ml / kgを割り当てる。低用量は、小用量から出発して、ドーパミン（血管増強剤）5〜15μg/ kg hminの投与によって停止する。

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抗生物質療法

新生児の呼吸器疾患症候群に対する抗生物質の選定の問題は、肺炎発症の危険因子を考慮して個別に決定される。実際には、軽い形でしか処方されていません。始動回路を推奨します：

• 第二世代のセファロスポリン：
• セフロキシム30mg / kg xut）を2〜3回の注射で7〜10日間;
• 第3世代セファロスポリン類：
• セフォタキシム50mg / kg xut）生活の7日間まで、1日2回、1週目から4週目 - 3回;
• セフタジジム30mg / kg xut）を2段階で投与する;
• セフトリアキソン20-50mg / kg xut）を1〜2回注射;
• アミノグリコシド：
• アミカシン15mg / kg xut）を2回投与;
• Netilmicin 5mg / kg xut）を1回7日間の生存および2回の注射 - 第1週から第4週まで;
• ゲンタマイシン7mg / kg xut）を生後7日まで、新生児に1回、第1週から第4週に2回、
• アンピシリンは100-200 mg / kgで処方することができる）。

上記の全ての抗菌薬は、筋肉内または静脈内投与される。

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ビタミン剤

気管支肺胞形成異常の予防のためのビタミンEの使用の有効性は確認されていないが、未熟児網膜症を10mg / kgで7-10日間予防するために使用することができる。1日に2000単位まで非経口投与されるビタミンAは、腸内摂食前のすべての小児に示され、壊死性腸炎および気管支肺異形成の発生率を低下させる。

利尿薬

人生の2日目から、フロセミド2〜4mg / kghsが使用される）。腎血流の改善による利尿作用には、ドーパミンが1.5-7μg/ kghminの投与量である）。

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グルココルチコイド療法

現在、小児急性副腎不全ショックの発症の場合には、グルココルチコイド療法が用いられる。

界面活性剤による置換療法

代替界面活性剤療法は、新生児の呼吸窮迫症候群を予防および治療するために使用される。生物学的および合成の界面活性剤がある。予防目的のために、薬物は、換気の状態の下で24〜48時間の治療薬で、出生後最初の15分に投与される。100mg / kg（約4ml / kg）の注射用量を挿管チューブを通して約1分間の間隔で4回に気管内注入し、次の各用量が与えられたときに子供の位置が変化する。必要であれば、注入は6〜12時間後に繰り返され、合計で48時間以内に4回以下の注入が行われる。

配達監督

呼吸窮迫症候群に罹患した小児は、小児科医に加えて、3ヵ月に1回、眼科医である神経学者によって観察されるべきである。

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予防

新生児の呼吸器疾患の症候群は、低酸素症と流産に対抗して戦うことができます。さらに、界面活性剤の予防目的での上記の使用方法。また、胎児の肺における界面活性剤の含有量は、（28-34週時に脅かさ中絶した女性）を投与ベタメタゾンを増加させ、またはデキサメタゾン（出産前に48〜72時間）。