心筋傷害マーカー

心臓の筋肉の一部の壊死の開発を終了し、冠状動脈に心筋の酸素需要とそれの配達の間に突然の不一致に発生した急性疾患 - 心筋梗塞。

現在、80％以上の症例における心筋梗塞の原因は、冠動脈内血栓症であり、これは通常、表面が損傷したアテローム硬化性プラークの部位で起こることが証明されていると考えられている。

心筋梗塞は動的過程であり、その発達は時間と空間の両方で起こる。その結果、欠陥が細胞膜の心筋細胞、タンパク質及び細胞質に局在する酵素で起こり、その分子の大きさに主に依存した速度で患者の血液に入ります。

過去20年間に、心筋梗塞の診断および治療の有効性および安全性を評価するために、多数の無作為化研究が行われてきた。研究の結果は、心筋梗塞患者管理のためのガイドラインの基礎として用いられた。2000年には、European Cardiological Society（ESO）とAmerican College of Cardiology（ACC）の共同文書が出版されました。

上記臨床ガイドラインの心臓トロポニンIおよびTは、心筋組織のためにほぼ絶対特異性、ならびに心筋傷害のも微小領域を識別することを可能にする高い感度を有することを示しています。心筋梗塞の診断のためのトロポニン研究の使用は、第一の種類の証拠の勧告の1つである。心筋トロポニンは、患者の入院時に決定され、再度6~12時間後にする。研究の結果は陰性であり、そして臨床データによって、心筋梗塞のリスクが高い場合、試験は12〜24時間後に再度実行される。心筋再梗塞トロポニン濃度決意を4-介して行われる場合には再発の発症から6時間後、そして6〜12時間後に再び行われる。

血清中のミオグロビンの活性の決意および/またはCK-MB活性は、心筋梗塞の再発を同定するための最近（2週間未満）の後（6時間未満）最近の再発性虚血を有する患者における臨床症状の出現で行われるべきです。トロポニン含有量がより心筋壊死の最初のエピソードから増加させることができるよう心筋梗塞値ミオグロビン研究およびCK-MBの再発の場合に増加します。

胸痛を有し、T / Iトロポニン濃度が基準値の上限値を超える患者は、「心筋損傷」（入院および密接な観察が必要）とみなされる。

臨床的勧告は、AST、LDHおよびそのアイソザイムの活性の研究が心筋梗塞を診断するために使用すべきでないことを明白に示している。

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