体の抗酸化システム

身体の酸化防止システムは、細胞の自己酸化を抑制するメカニズムのセットです。

非酵素的な自己酸化は、局所的な流行に限定されない場合、破壊的なプロセスである。原核生物は、大気中に酸素が出現してから、その有機成分の酸化的分解の自発的な反応から一定の保護を必要とした。

膜中の - （SODスーパーオキシドジスムターゼ）酸化防止剤系は、脂質過酸化（トコフェロール、ポリフェノール）又は活性酸素種の初期段階で自動酸化を阻害する抗酸化剤を含みます。したがってnssparsnnymラジカルが膜の親水性層に含まれる再生アスコルビン酸トコフェロールまたはポリフェノール電子と粒子の還元の間に形成されます。次にアスコルビン酸の酸化型はNADP又はNADの水素原子を受信グルタチオン（またはエルゴチオネイン）が低減されます。こうしてラジカル鎖の阻害は、グルタチオン（エルゴチオネイン）アスコルビン酸、トコフェロール（ポリフェノール）SLにピリジンヌクレオチド（NADおよびNADP）の電子（水素原子からなる）を搬送する搬送されます。これは、細胞内の脂質および生体高分子の遊離ラジカル状態が非常に低レベルであることを保証する。

グルタチオンレダクターゼおよびデヒドロゲナーゼ、および過酸化物を切断 - - カタラーゼやペルオキシダーゼ生細胞関与グルタチオンおよびアスコルビン酸の酸化還元変換を触媒する酵素でフリーラジカルを抑制するためのチェーンABシステムと一緒に。

2つの防御機構（生体酸化防止剤の鎖および抗酸化酵素群）の機能は、水素原子プール（NADPおよびNADH）に依存することに留意すべきである。この基金は、エネルギー基質の生物学的酵素的酸化 - 脱水素化の過程で補充される。したがって、生物の最適に活性な状態である酵素異化の十分なレベルは、抗酸化系の有効性にとって必要な条件を構成する。他の生理学的システム（例えば、血液凝固またはホルモン）とは異なり、抗酸化剤系の短期間の欠乏でさえ、微量の膜がなくても通過せず、生体高分子が損傷する。

抗酸化物質の保護の中断は、CPを構成する細胞および組織の様々な成分に対するフリーラジカル損傷の発生によって特徴付けられる。製品のSRに異なる器官や組織における多価のフリーラジカルの病理症状、セル構造の異なる感度は、不均等なセキュリティの臓器や組織のbioantioxidantsを示し、他の言葉で、どうやら、その抗酸化システムが有意差を持っています。以下、それらの特異性の結論を導いた様々な器官および組織における抗酸化系の主要な構成要素の決意の結果です。

このように、赤血球の機能が大きな役割をantiperoxide酵素である - カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、SODは、先天性enzimopaty赤血球は、多くの場合、溶血性貧血を観察している間。血漿は、他の組織には存在しないSOD活性を有するセルロプラスミンを含有する。提示された結果は、赤血球および血漿のASを提示することを可能にする：それは、抗ラジカル結合および酵素的防御機構の両方を含む。抗酸化系のこの構造は、赤血球の酸素による高レベルの飽和に起因して、SRO脂質および生体高分子を効果的に阻害することを可能にする。SROを制限するための重要な役割は、トコフェロールの主なキャリアであるリポタンパク質によって行われ、トコフェロールは膜と接触して赤血球に移行します。同時に、リポタンパク質は自己酸化の影響を最も受けやすい。

[1], [2], [3], [4], [5]

異なる器官および組織の抗酸化剤系の特異性

脂質および生体高分子の非酵素的自己酸化の開始価値は、生物の抗酸化防御システムのDP欠乏の発生において開始する役割を引き受けることを可能にする。異なる器官および組織の抗酸化剤系の機能的活性は、多くの要因に依存する。これらには、

1. 酵素的異化のレベル（脱水素） - NAD-H + NADPHの生成物;
2. 生合成プロセスにおけるNAD-HおよびNADP-Hの消費の程度;
3. NADHの酵素的ミトコンドリア酸化反応のレベル;
4. トコフェロール、アスコルビン酸塩、バイオフラボノイド、硫黄含有アミノ酸、エルゴネイン、セレンなどの抗酸化物質の必須成分の受け取り

一方、抗酸化系の活性は、過度の活性、抑制の阻害およびCPおよび過酸化物の産生の増加を伴うS60誘発脂質の影響の重症度に依存する。

代謝の組織特異性の特定の臓器では、抗酸化系の特定の成分が優先する。ファンドNADHとNADPHなしの細胞外構造では、グルタチオン、アスコルビン酸、ポリフェノール、トコフェロールのAO-還元型を運搬ことが不可欠血液流入です。生物AOの供給レベル、抗酸化酵素の活性およびSRTの生成物含量の指標は、体全体の抗酸化剤系全体の活性を統合的に特徴づける。しかし、これらの指標は、個々の器官および組織におけるAUの状態を反映しておらず、それは著しく異なる可能性がある。上記のことから、フリーラジカル病理の局在と特徴は主に次のようになっていると推測される。

• 様々な組織および器官における抗酸化系の遺伝子型特徴;
• 個体発生時に作用する外因性インダクタSRの性質。

異なる組織（上皮、神経、結合）における酸化防止剤系の主要成分の含有量を分析することは、一般に、それらの代謝活性と一致する、組織（器官）CPO抑制システムの異なる実施形態を区別することができます。

赤血球、腺上皮

これらの組織では、活性なペントースリン酸サイクル機能と嫌気性異化作用が支配的であり、抗酸化系およびペルオキシダーゼの抗ラジカル鎖の主な水素源はNADPHである。酸素キャリアーとしてのSRO赤血球の誘導物質に敏感である。

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

筋肉および神経組織

これらの組織におけるペントースリン酸サイクルは不活性である。抗ラジカル阻害剤のための水素供給源として、そして脂肪および炭水化物異化の好気性および嫌気性サイクルで形成されたNADHは、抗酸化酵素のために優勢である。ミトコンドリアで細胞が飽和すると、「O2漏出」の危険性が増し、生体高分子が損傷する可能性があります。

肝細胞、白血球、線維芽細胞

バランスの取れたペントースリン酸サイクルおよびアナ - および好気性異化経路が観察される。

結合組織の細胞内物質 - 血漿、繊維および血管壁および骨組織の主要物質。それらの障害に高感度血管壁を引き起こす主に抗ラジカル阻害剤（トコフェロール、ビオフラボノイド、アスコルビン酸）を設け間物質にCPを制動します。それ以外の血漿には、スーパーオキシダノンラジカルを排除する能力を有するセルロプラスミンがある。グルタチオンレダクターゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ及びSODの添加抗ラジカル阻害剤を高活性で、光化学反応とすることができるレンズ。

得られた局所抗酸化剤系の臓器および組織の特異性は、SROを誘発する様々なタイプの合併症の初期症状の違いを説明する。

異なる組織のための不均等な機能的重要性のbioantioxidantsは、それらの疾患の局所症状の差を決定します。トコフェロールの唯一の失敗は、普遍的な脂質AOは、細胞および非細胞構造のすべての種類は、様々な器官における早期の病変を明らかに。化学的酸化促進剤によって引き起こされる初期のSPの症状には、また、薬剤の性質に依存します。データは、酸化防止剤系のフリーラジカルの病理学の重要な役割の形成における外因性要因の性質に加えて、原因遺伝子型に特異的な組織固有の機能を示唆しています。低レートの生物学的酵素酸化有する組織、例えば血管壁、高い抗ラジカル役割鎖エルゴチオネイン - アスコルビン酸（バイオフラボノイド） - トコフェロール、本体bioantioxidantsで合成されない表されます。それぞれpoliantioksidantnaya慢性障害が損傷、主にistoy血管壁の原因となります。他の組織における優勢な役割酵素抗酸化システムコンポーネント - SOD、ペルオキシダーゼ、等したがって、進行性歯周病変によって特徴付けられる身体におけるカタラーゼのレベルの減少..

様々な臓器や組織における抗酸化システムの状態だけでなく、遺伝子型に依存しますが、表現型発癌中 - インダクタCIOの性質に起因する彼らの様々なスピーカーコンポーネントでgeterohronnosgyu活動の秋。したがって、外因性および内因性因子の個々の異なる組み合わせで実際の条件で酸化防止剤系の障害は、フリーラジカルの病理は、特定の臓器で明らかに老化とプライベート作動ユニットの一般的なフリーラジカルメカニズムとして定義されます。

これらの結果は、メインリンクに異なる器官におけるAUの活動を評価し、組織は、フリーラジカルの病理およびローカリゼーションの防止のための新薬阻害剤SRO方向性脂質の検索のための基礎となります。異なる組織の抗酸化系の特異性に関連して、AO調製物は、特定の臓器または組織について差別的に欠損したリンクを実行しなければならない。

リンパ球及び赤血球の様々な酸化防止剤系を明らかにしました。ゴンザレス - ヘルナンデスら。（1994）は23人の健常者のリンパ球及び赤血球にAOCを研究しました。カタラーゼは、146および2.6 CD / H - - 346および21単位/時間、 - グルコース - 6-リン酸には、グルタチオンペルオキシダーゼ、リンパ球および赤血球グルタチオンレダクターゼ活性に160及び4.1単位/時間であったことが示されている164 60単位/時間、及びスーパーオキシドジスムターゼ - それぞれ4および303グラム/秒、。