痛み症候群

痛み症候群 - 臓器や組織に埋め込まれた感受性の神経終末の刺激（外傷、炎症）が起こったときに起こる不愉快で時に耐えられない感覚。

痛みの認知は、個々人ごとに個別です。痛みに対する反応は、正常（正常）であり得る。しばしばpsychasthenic状態またはそのような副腎不全（アジソン病）、甲状腺中毒症などのホルモン障害を引き起こされる増大（知覚過敏）。様々な要因の影響を受けて大脳皮質の痛みセンターの阻害によるものである減少（感覚鈍麻）、 - 。非常にまれなど鍼治療、などの低酸素症、薬物作用、鎮痛薬、向精神薬、autotoksinov、自己催眠、催眠、反射作用は、触覚の完全な喪失を満たすことができます感度。

痛みは、病気や怪我の最も初期の、そして主要な症状です。しかし、これは交感神経系の栄養部分の受容体の刺激によるものであり、これは多くの保護的な神経性の反応を引き起こし、長期間曝露すると大脳皮質に慢性的な興奮の焦点を形成する可能性がある。したがって、疼痛は、臓器および系の機能の破壊を伴う栄養型の複合防御反応の開発の出発点である。これは、身体の統合機能と考えられる痛み症候群の本質を決定し、侵略因子の影響から身体を保護する最も多様な機能システムを動員する。意識、感覚、記憶、意欲、植物性、体性、行動反応などの要素が含まれています。

疼痛症候群は、呼吸、循環、ホルモン、静的および恒常性の維持など、様々な機能システムに影響を与える客観的変化を伴う。疼痛症候群の臨床的変化は様々であり、疼痛刺激の強度および持続時間だけでなく依存して、ホルモン系及びカテコールアミンの血流への放出だけでなく、身体の中枢神経系の一般的状態、ホルモン系、心臓血管系、適応機構の状態の活性化を決定するステップと感情的な状態は、痛みとそれに対する感情的反応の知覚を決定する。不安定な神経系の患者は、痛みに対してより積極的に反応し、わずかな刺激に対しても鮮やかな感情反応を示す。彼らには非常に不安定で、心臓血管系からの反応です。ショック閾値が低いため、わずかな痛みを伴う刺激でさえ、痛みを伴うショック痙攣の発症を引き起こす可能性がある。

しかし、すべての場合において、疼痛症候群は保護的ストレス反応を伴う。Selyeはそれらをストレス症候群と定義した。呼吸器、血液量減少、低酸素、ショックなどは、もはや保護的ではなく、体に極端な影響を及ぼす結果として生じる。

疼痛症候群における植物反応は、臨床的に、それ自体が現れます：興奮、肌の蒼白、多量の発汗、瞳孔拡張、急速な呼吸、頻繁な、時には不随意の排尿と排便が含まれます。刺激効果の停止後でさえ、疼痛症候群はさらに12〜72時間保持される。ショック閾値を上回る痛みインパルスの蓄積の場合、大脳皮質の制動は、ショック症候群の発達とともに発症する。

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