睡眠とその他の病気
最後に見直したもの： 23.11.2021
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
睡眠と脳卒中
例75％でストロークを開発し、日中は、残りの25％が睡眠の期間です。脳卒中における主観的睡眠障害の頻度は45〜75％であり、客観的な違反の頻度は100％に達し、そしてそれらは不眠症、睡眠時無呼吸症候群、睡眠周期の逆転の出現または増加の形で現れることがある。脳卒中の急性期における睡眠の構造の変化は重要な予後的価値を有し、非特異的であり、深い段階の期間の減少ならびに表在段階および覚醒の増加からなる。品質指標が平行して減少しています。特定の臨床状態（極めて困難な状態または疾患の急性期）では、睡眠の構造に特定の現象が発生することがありますが、それは他の病的状態では実際には発生しません。場合によっては、これらの現象は予後不良を示します。したがって、脳活動の深い睡眠段階の欠如、極めて高い活性化、分節の指標、ならびに全体的な非対称性（片側眠気のある紡錘、K複合体など）の発見は、好ましくない予後を示唆する。これらの変化は、脳卒中の急性期における多数の興奮性神経伝達物質（グルタミン酸塩およびアスパラギン酸塩）の放出を反映する活性化系の過剰な機能と同様に、茎および皮質体性発生体のびまん性総機能障害と関連し得ると考えられる。 。疾患の好ましくない（致命的な）結果の場合、睡眠段階の消失は以下の順序で起こる：早い睡眠 - δ-睡眠 - 病期II。すべての睡眠段階を代表する患者の生存率は89％であることが示されています。速い眠りがない場合、生存率は50％に低下します。速い睡眠およびδ睡眠の消失と共に、生存率はわずか17％である。あなたが睡眠の段階を識別することができないならば、死亡率は100％に達します。このことから、睡眠の構造の完全かつ最終的な破壊はもっぱら生命と両立しない場合に起こるということになります。脳卒中の経過に対する重要な予後因子は、経時的な睡眠分析である。したがって、7〜10日後に研究を重ねることで夜間睡眠の構造が改善されることは、神経学的症状の正のダイナミクスがない場合でも生存率が最大100％増加することと関連しています。脳卒中の発症前の患者における睡眠時無呼吸症候群の存在は、疾患の経過を悪化させる。脳卒中後の睡眠中の呼吸障害の出現は、びまん性脳損傷を示し、これは予後不良因子である。
脳卒中における睡眠障害の絶対的な性質を考慮に入れると、治療計画に睡眠薬を含めることが明らかに必要である。脳卒中患者の夜間睡眠障害の場合、最も適切なのはゾピクロン、ゾルピデム、メラトニンの処方です（「睡眠 - 覚醒」サイクルの逆転において）。脳卒中における睡眠時無呼吸の高い発生率も考慮に入れるべきである。一方では、その予後を悪化させる睡眠時無呼吸症候群を有する患者において脳卒中が発症する可能性があり、他方で、睡眠時無呼吸症候群は、特定の脳領域（例えば、脳幹）への損傷の結果として脳卒中中に発症し得る。いずれにせよ、睡眠時無呼吸の存在下では、適切な診断的および治療的手段が必要である。
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
睡眠とてんかん
以前は、用語「睡眠てんかん」および「覚醒てんかん」は、疾患の徴候の毎日の帰属の事実のみを反映していた。機能的な神経学的アプローチの導入後、発作のこれらの形態の間に根本的な病因の違いがあることが明らかになりました。覚醒てんかん患者の睡眠構造は、δ睡眠表現の増加および自発的活性化の頻度の減少がこの段階にシフトすることを特徴としていた。（覚醒状態および睡眠中の）すべての機能状態において現れる活性化効果の欠乏が見いだされる。睡眠てんかん患者では、睡眠中に視床皮質同期の増加が明らかになった。
脳の異なる機能状態で起こるてんかん発作の他の特徴もまた見出されている。覚醒性てんかん、病変の典型的な左半球の位置（またはそれは特発性の一般化された形で表される）の場合、運動中の運動現象はより頻繁に注目される。睡眠中のてんかんが右半球の病巣に支配されている場合、発作の際には通常、感覚現象が見られます。
睡眠に関連したてんかん症候群
てんかん情報の概要：izhymicheskikh-delica-sylicism。発作。最近、夜間発作およびランダウ - クレフナー症候群を伴う常染色体優性前頭てんかんに対する関心が高まっている。
睡眠中に起こる複雑な部分発作は、より頻繁には夜間前頭てんかんと関連しています。多くの場合、夜間側頭てんかんも観察されます。
睡眠中の発作性の原因不明の覚醒が夜間発作の唯一の症状であるかもしれません。その結果、患者は誤って睡眠障害と診断されます。これらの発作性覚醒は、特に前部てんかんにおいて、深いてんかん性焦点の存在下で起こり得る。
睡眠中のてんかん活動
1937年、FA Gibbs、EL Gibbs、WG Lenoexは、「1分間の表在睡眠に対するEEGの記録は、覚醒状態での1時間の研究よりもてんかんの診断に多くの情報を提供する」と述べた。睡眠中に異なる機能状態が存在することを考えると、それはてんかんの診断において二重の役割を果たす。一方では、睡眠中のいくつかの機能状態は抗てんかん作用を有する（δ睡眠およびＰＢＳ）。一方、FMSのステージIIはてんかん発作を起こします。実際、PMSのステージIIは、一連の発作性要素 - 眠気のある紡錘、頂点の鋭い電位、正の後頭部の鋭い睡眠波（λ波）などです。GABA作動系の欠乏によるてんかん患者では、これらの要素は典型的なてんかんに変換できます。現象（ピーク - 遅波複合体）。
表在性睡眠はてんかん活動の識別に重要な役割を果たすことがわかっています。PBSの発見後、徐波睡眠は全身性発作の発生を促進し、PBS - 部分的、特に一時的起源の発生を選択的に促進することが明らかになった。時々、てんかんは臨床症状を示さずにEEG上の発作によってのみ発現され、てんかん活動の停止によりPBSの正常なパターンが回復する。近年、ＰＢＳ中に生じる癒着は、徐波睡眠中に生じる癒着よりもてんかん焦点をより正確に局在化させることが確立されている。ＰＢＳに選択的に現れる一時的なてんかん性発作は、夢とこのタイプのてんかん性活動との間の可能性のある関連を示す。
睡眠不足はてんかん活動と発作頻度を高めますが、これは睡眠不足の間に証明されました。しかしながら、難治性てんかん治療を受けている患者では、睡眠不足は病気の経過に重大な影響を及ぼさないかもしれません。
最新世代の抗けいれん薬（バルプロ酸、ラモトリジン、ガバペンチン、レベチラセタム）は一般に、バルビツール酸塩やベンゾジアゼピンより睡眠パターンへの影響があまり強くないため、てんかん患者の治療の有効性、より良い耐性および生活の質の正常化に貢献します。
睡眠とパーキンソニズム
パーキンソニズムの臨床像には、この疾患における病因の特定のメカニズムの存在について話すことを可能にする多くの特徴がありますが、それは他の形態の器質性脳病理の特徴ではありません。まず第一に、睡眠中にほとんどの症状が消えるという現象は、パーキンソニズムの「謎」に起因するはずです。特にこの期間中のプロラクチン、成長ホルモンおよびメラトニンのレベルの増加によって証明されるように、睡眠中のドーパミン作動系がそれらの活性を低下させるので、状況はさらに驚くべきものである。言い換えれば、ドーパミン作動系の活性化という観点からは、パーキンソニズムの症状の消失を夢の中で説明することは不可能である。パーキンソニズムの症状は、催眠状態で、夢遊病中に、逆説的な運動を伴って、そして特定の感情状態を特徴とするいくつかの他の状況では完全に弱まるかまたは消失する。硬直と振戦が「睡眠 - 覚醒」サイクル、さらには感情状態の特殊性と関連していることは偶然ではなく、その病因における非特異的脳システムの役割を反映しています。
夜間睡眠の構造の分析は、パーキンソニズムにおける覚醒の主な特徴の理解を向上させました。パーキンソニズムの研究の歴史が睡眠と覚醒の脳のメカニズムの研究の歴史と密接に関係しているのは偶然ではありません。ことを思い出しての流行無気力脳炎Economoは、パーキンソン病のより集中的な研究に刺激するだけでなく、睡眠の脳のメカニズムの生理学的研究の原因となっていないだけで。パーキンソン病を引き起こす覚醒および睡眠の脳系と構造との間のかなり密接な機能的および形態学的関連の存在は、昏睡性脳炎の急性期および慢性期の臨床像によって証明されている。眠気と眼球運動障害との組み合わせにより、経済的に睡眠を調節する装置がシルビア水道の近くの第３脳室の領域にあると仮定することが可能になった。
パーキンソン病患者の睡眠ポリグラフ検査によって検出される最も頻繁な現象は、頸動脈紡錘の減少です。頸動脈紡錘の重症度は筋緊張と相関し、頸動脈紡錘および筋緊張の調節はいくつかの一般的な錐体外路構造によって行われると考えられている。レボドパによる治療では、無動症または硬直性の低下と並行して、頸動脈紡錘の表示が増加する。
パーキンソニズムにおける夜間睡眠の他の特徴の中でも、PBSの存在の減少（著しい筋肉の硬直性を有する患者にのみ特徴的）が言及されるべきである。この現象を説明するために、筋緊張を低下させそしてＲＥＭの実施において重要な役割を果たすメカニズムのパーキンソンのメカニズムにおける違反の考えが提案されてきた。PBSの定性的異常、夢の頻度の減少、筋緊張の不十分な低下、眼瞼痙攣の出現なども説明されています。
パーキンソニズムにおける睡眠障害の頻度が高いこと（眠りに落ちることの困難、夜間睡眠の総持続時間の減少、頻繁な自発的覚醒、日中の眠気）に注目すべきである。睡眠構造に対するレボドパ療法の効果は、睡眠紡錘の表現の増加（ならびに睡眠の総持続時間）およびその周期的組織の改善からなる。これらのデータは、睡眠の構造に対する薬の正常化効果を示しています。さらに、パーキンソニズムを有する患者の夜間睡眠の構造において、レボドパの最適用量および治療効果を決定するのに適した敏感なパラメータを見出すことができる。