耳原性頭蓋内合併症および耳原性敗血症

Otogennye頭蓋内合併症は、中耳および内耳の炎症を伴う頭蓋骨の空洞への感染の浸透に起因する合併症である。

急性化膿性中耳炎、乳様突起炎、慢性化膿性メソ及び屋根裏疾患、化膿性迷路炎の頭蓋内合併症を引き起こす中間及び内耳の疾患、。自分が悪いコースで、隣接する解剖学的領域（膿瘍）びまん性髄膜炎（髄膜炎）および脳物質（脳炎）、および敗血症における限られた化膿性プロセスをpazvitsyaすることができます。

洗練された頭蓋内合併症の共通の特徴：

• 中耳および内耳の両方の化膿性疾患において同様の合併症が生じる;
• 側頭骨の解剖学的構造および耳の様々な部分の特徴は、中耳および内耳の炎症過程の相互関係を決定する。
• すべての合併症は患者の生活に危険をもたらす。
• プロセスには同様の開発パターンがあります。
• これらの合併症の経過の原因および特異性は、体内のすべての化膿性プロセスに共通している。

ICD-10コード

• G03.9髄膜炎
• G04.9脳炎

異所性頭蓋内合併症および耳形成性敗血症の疫学

前世紀の20世紀において、耳内の頭蓋内合併症を有する患者は、外科的介入を受けた患者の総数の20％以上を占めていた。

頭蓋内のotognennyの合併症の最初の場所では脳脊髄の側頭葉の第二膿瘍、第三sinustrombozの髄膜炎である。敗血症はあまり発生しません。小児期の最も一般的な合併症は、髄膜脳炎の流出です。

Ottozhennne頭蓋内合併症は、耳鼻咽喉科診療所の詳細構造の第一歩を占める。1963〜1982年にウィンストンセーラム（米国）にある耳鼻咽喉科診療所によると、外因性頭蓋内合併症を有する患者の死亡率は10％であった。現代の国内外の著者によると、この数字は5％から58％まで変化します。

新しい抗菌剤の入手可能性にもかかわらず、膿性髄膜炎の死亡率は引き続き高く、成人患者の25％である。グラム陰性細菌叢および黄色ブドウ球菌による髄膜炎患者の特に高い死亡率。

難治性頭蓋内合併症および異種敗血症の予防

外耳内頭蓋内合併症の予防は、急性および慢性耳疾患の適時診断である。急性化膿性中耳炎で鼓膜穿刺を行い、だけでなく、慢性化膿性中耳炎と予防的再調整の耳を持つ患者の臨床検査：効果的な予防措置はotogennyh合併症です。

スクリーニング

研究の最新の近代的な方法と組み合わせて診断する従来の方法（病歴、臨床検査、専門協議）（zhoentsefalografiya、血管造影では、CTやMRI）時間がOtogenic頭蓋内合併症を識別することができます。

分類

現在、以下の形態の耳形成性頭蓋内合併症が区別されている：

• 経皮膿瘍。
• 硬膜下膿瘍;
• 化膿性髄膜炎。
• 脳と小脳の膿瘍;
• シンコソーム;
• Otogenny敗血症。

時にはある種の合併症が別の型に合併することもありますが、場合によっては同時に複数の型の組み合わせがあることもあります。このすべてが、これらの合併症の診断および治療に困難を生じさせる。

異所性頭蓋内合併症および耳原性敗血症の原因

主な感染源から播種された微生物叢は、ほとんどが混在して不安定である。球菌植物はより頻繁に勝つ：ブドウ球菌、連鎖球菌、少なくとも - 肺炎球菌と双球菌、さらに稀 - プロテウス、緑膿菌を。合併症の発生および炎症反応の発症の変異は、病原体の病原性に依存する。

異所性頭蓋合併症および耳形成敗血症の病因

修復された頭蓋内合併症の病因は複雑である。微生物叢の病原性に加えて、生物の一般的な抵抗性の状態は非常に重要である。最終的に、炎症反応の方向および重症度を決定するのはそれらの比である。一方では、植物が毒性が強いほど、炎症プロセスがより深刻であり、その生物はその広がりに耐えることがより困難である。一方、炎症の急速な進行は、小児期における免疫反応の形成の不完全性、ならびに子供の生物の顕著な反応性の結果であり得る。一般的な抵抗性および生物の反応性の両方の低下の結果として、高齢者において炎症反応の緩慢な流れが観察され得る。生体の抵抗およびリアクタンスは、遺伝的に決定され、それらは疲労、hypovitaminosis、栄養失調、全身性疾患、中毒、zndokrinnyh障害およびアレルギー反応に変化してもよいです。

サブシェルおよび脳への感染の広がりは、現在、頭蓋内の耳形成の合併症の主要かつ最も重要な発生方法として認識されている。このように重要な障害は、人体の自然保護の障壁です。中枢神経系において、この保護は、1）解剖学的および2）免疫学的障壁によって表される。

解剖学的障壁は、微生物の浸透に対する機械的バリアとして働き、頭蓋骨および髄膜の骨を含む。これらの解剖学的構造が、膿性プロセスの耳からの拡散の結果として壊れた場合、耳形成性頭蓋内合併症の発症のリスクは有意に増加する。

洗練された頭蓋内合併症の発症は、

• 中・内耳に位置する構造頭骨の機能とその構造（存在折り目と大幅に炎症時に妨げられているポケットの粘膜の屋根裏や細胞構造の乳様突起、換気、排水）：
• 新生児の鼓膜における粘液組織の残存;
• 鼓膜の壁の持続性;
• 小児に凝固していないストーン - 鱗屑の裂け目（fissura petrosqumosa）;
• 神経血管吻合の骨管;
• ラビリンス窓;
• 前庭とカタツムリの水道。

急性化膿性中耳炎と乳様突起炎の合併症は迷路です。内耳は、慢性化膿性中耳炎で開発することができます。骨膜下膿瘍、首の筋肉の下の尾根の上を通って、縦隔に - - アピカル乳様突起炎、および屋根裏からと迷路の頭蓋腔へ - 硬膜外膿瘍徐々に頭骨を破壊し、乳様突起のプロセスから膿が骨膜下に得ることができます。化膿性プロセスは、シグモイド洞に発展した場合、perisinus膿瘍があります。頭蓋骨の空洞における感染症の蔓延にgematoznnefalicheskim障壁と一緒に頭蓋内合併症の発症に重大な障害である硬膜、です。しかし硬膜（硬膜）の炎症で血管壁の透過性を増加させ、感染の侵入を容易にします。

血液脳関門は、脳脊髄液および脳を血管内の内容物から分離し、様々な物質（薬物を含む）および微生物の血液から脳脊髄液への浸透を制限する。血液脳関門は、通常、血液脳と造血障壁に分けられる。解剖学的に、これらの障壁の主成分は、脳の毛細血管の内皮、脈絡叢の上皮およびくも膜である。他の毛細血管と比較して、脳の毛細血管の内皮は、細胞間輸送を妨げる細胞間の緊密な接触を有する。さらに、脳の毛細血管は、小細胞小胞の密度が低く、豊富な量のミトコンドリアおよび独自の酵素および輸送系を有する。

炎症プロセスの背景に対して、血液脳関門の透過性は、内皮細胞間の密接な結合の破壊と、小胞小胞の数の増加のために増加する。その結果、微生物による血球膜障壁を克服することは容易である。ほとんどの抗生物質は血液脳関門を通って悪影響を及ぼさないが、炎症過程では脳脊髄液中の含有量が著しく増加することに留意すべきである。

身体は、感染の広がりに抗するので、化膿性病変は、限定されるものであり、脳または2~4センチ深さで小脳に近接している。感染の記載された方法は、「»（percontinuctatum）を継続するために呼び出されます。

微生物の侵入に応答する免疫系の応答には、3つの成分が含まれる：1）体液性応答。2）貪食細胞応答および3）オットペットシステム相補物。正常な条件下では、脳脊髄液中のこれらの保護反応は流れない。実際、CNSは免疫学的な真空状態にあり、これは微生物の頭蓋内への浸透によって妨害される。

ヒト免疫系における平板状欠陥は、CNSにおける感染の広がりの素因できます。これらの欠陥はgipogammagdobulinemiyu、asplenic、白血球減少症、補体欠損症、後天性免疫不全症候群、およびT細胞の他の欠陥を含みます。欠陥Igおよび補体を有する患者は、カプセル化された微生物（肺炎連鎖球菌（Streptococcus pneumoniae）、髄膜炎菌及びインフルエンザ菌）によって引き起こされる感染症を発症するリスクを構成します。好中球減少症の患者は、病原性真菌によって引き起こされる細菌感染症（緑膿菌、黄色ブドウ球菌）や感染症を発症するリスクがあります。最後に、細胞性免疫の欠陥は、偏性細胞内の生物（リステリア菌、結核菌、トキソプラズマ、ノカルジアアステロイデス、クリプトコッカス・ネオフォルマンスおよびアスペルギルス種）によって引き起こされる感染症の原因となることがあります。

化膿性髄膜炎、髄膜脳炎または敗血症：による低抵抗化と、変更された反応性プロセスの一般化は、より驚異Otogenic頭蓋内合併症を発症することができる場合。小児における急性化膿性耳炎を伴う敗血症状態は、細菌およびその毒素が鼓室から血流に入ると発生する。要因：生物の過敏性と弱点の子供の保護免疫学的反応だけでなく、鼓室から膿の流出の難しさ。敗血症反応は激しく進行するが、比較的容易に可逆的である。この敗血症の形態は、主に敗血症および毒血症によって特徴付けられる。感染症の慢性中耳炎一般化では、ほとんどの場合、シグモイド洞血栓症（まれに影響を受けた電球頚静脈、横方向の上部および下部洞）の後に開発されます。プロセスの段階はperiphlebitis、endoflebit、壁画血栓症、完全な血栓症、感染症や血栓、敗血症およびpyosepticemiaの崩壊です。しかしながら、副鼻腔の血栓症は必ずしも敗血症に至らない。感染の場合でも、血栓を整えることができます。

各膿性耳疾患は、1つまたは複数の機序（接触、血行性、リンパ性、リンパ濾胞形成性）からなる感染を広げる独自の方法を持っています。

急性の膿性中耳炎の場合、頭蓋腔に感染を広げる最も頻繁な方法は、鼓室の屋根（主に血液性）を通る方法である。第2の場所では、蝸牛の窓と前庭の窓の環状バンドルを通る迷路への道がある。頸動脈叢およびそこから海綿静脈洞への、および鼓膜の下壁を介した嘔吐静脈の球への感染の血行性の可能性がある。

乳様突起炎の膿は、骨を溶融する首の乳様突起の筋肉の頂部を通って外耳道に乳様突起の前壁を通って、BTE領域（planum mastoideum）乳様突起領域を突破することができる場合。さらに、プロセスは、脳膜、シグモイド洞および小脳に頭蓋腔に広がり、屋根洞を介してもよい - 脳の側頭葉に。

慢性化膿性エピエピタニアットでは、頭蓋内合併症に加えて、側半円管の瘻孔が形成され、迷路炎が起こることがある。

化膿が配管前庭によって内耳感染を拡散する際に内リンパ嚢におけるくも膜下腔mostomozzhechkogoブリッジ、シェル内部の外耳道とそこに脳膜および小脳ならびに神経周囲経路に錐体の裏面とmostomozzhechkovogoにおける脳の物質に延び角度。

時には関連する合併症がある。彼らは最も頻繁にsinustrobozと小脳の膿瘍だけでなく、髄膜炎や脳膿瘍です。この場合、頭蓋腔内の感染拡大の段階について話すことが適切です。

真ん中を越えて感染の広がりおよび内耳構造起因鼓室から化膿性放電の流出の難しさと外耳道における乳様突起細胞に主にあります。\これは、聴覚管排水otstrom化膿性中耳炎における異常放電、及び鼓膜の自然穿孔の多数に対処することができない場合に発生することは困難です。乳房炎では、洞窟入り口のブロックが決定的な役割を果たす。慢性上皮内膜炎は、鼓膜の上部床からメソトバナムへの流出の制限をもたらす。化膿性迷路における頭蓋腔における蝸牛と前庭水管に伝播膿も損なわ流出や異常放電コレステリン腫の形成に関連する中耳の炎症に基づいて発生します。

硬膜外膿瘍および硬膜下膿瘍は、しばしば偶発的な所見であるが、乳腺炎または慢性上皮腫の手術を麻酔する時期である。