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内耳の損傷:原因、症状、診断、治療

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 20.11.2021
 
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特定の集合である内耳の原因発生ラビリンス外傷性症候群、の損傷は、脳の可能な一般的および局所性病変と組み合わせ機能不全オーディオ及び前庭アナライザ、属性。迷路外傷症候群は、様々な外傷性因子の耳迷路の受容体形成に直接的および間接的な影響を伴って生じる急性および慢性形態に分けられる。原則として、耳の内側の挫傷、傷害および爆発性の傷害は、同様の脳損傷と組み合わされ、正当な理由でTBIに起因する可能性がある。迷走神経外傷症候群は、急性および慢性症候群に分類される。

急性迷走神経外傷症候群。急性外傷性迷路症候群 - 機械的または物理的性質の耳ラビリンス外傷性因子の作用により生じる聴覚および前庭機能の違反の組み合わせは、エネルギーは、その解剖学的または細胞、サブ細胞および分子レベルでの外傷の構造の完全性の直接侵害につながります。

耳の迷路の滲出。耳ラビリンス挫傷の下でこれらの低酸素または出血で浮腫の発生を引き起こし、その脳震盪、挫傷、内耳の解剖学的構造の二次圧縮で複雑な構造を理解しています。

病原性。側頭領域が傷ついている場合、機械的エネルギーは、骨組織および迷路流体を介して直接的に耳の迷路に伝達され、脳組織を介して間接的に伝達される。後者の場合、内リンパバッグは伝達リンクとして機能し、耳の迷路の内リンパ空間に逆行して伝搬する流体力学的波が伝達される。すべての頭蓋内構造物の機械的外傷および必要なエネルギーの損傷が軽度の脳脳震盪の発生よりも100倍小さくなるため内耳の膜性受容体の形成に最も敏感です。多くの場合、TBIの徴候は、犠牲者が無意識の状態から現れた後にのみ現れる急性の蝸牛前庭症状を覆う。

TBIの知られている主要な病原性のメカニズムは、脳の病理学的反応槽であるとして彼らの不全麻痺、透過性の増加、出血性現象、静脈うっ血や静脈圧の増加、最終的には急性水頭と脳浮腫につながる脳脊髄液の過剰産生を明らかに。血管耳ラビリンスが単一脳血管系で構成されているので、ここで基本的に脳の血管と同様の病理学的および機能的障害があります。その中に機械的外傷耳の迷路は、主に彼らの循環と再吸収の周囲および内リンパ、違反の生産と化学組成の変化を来て、その後、血行不良を発生します。これらの効果は、電解質バランスに違反gematolabirintnogo透過障壁を高め、浮腫の迷路につながります。

病理学的解剖学。聴覚ラビリンス挫傷のために、組織および体液中の出血を特徴と涙、その可動子剥離(蓋膜のCuO、および耳石kupulyarnogoは膜状ダクト装置)。

症状は非常に特徴的です。意識の違反がなければ、被害者は、めまい、めまい、一方または両方の耳と頭の騒音、視界にある物体の動きの錯覚に訴える。自発的な眼振によって特徴付けられる客観的症状のうち、完全な停止まで、協調検査、静的および動的バランス、聴覚障害の違反。急性迷走神経外傷症候群の結果は、主に聴覚機能に関連し、聴覚機能は、病変の重症度に応じて、長期間または進行することさえあり得る。

特徴的な主観的および客観的な症状の存在、覚醒に基づいて診断が行われる。外耳道および鼓膜の状態(血餅の存在または不在、耳リコレアの兆候)に特に注意が払われる。適切な(発話または書き込み)通信調査及び検査に加えて、医師と患者との特性と聴覚及び前庭アナライザの損傷の程度を確立れるいくつかの機能テストを行います。医学的および法的重要性を有するすべての調査データが詳細に記録されます(記録されます)。聴覚障害の程度は、「生きている」スピーチの研究、トーホンテスト(WeberおよびSchwabachテスト)の実施、および閾値音調聴力検査によって決定される。前庭機能の状態は、自発性異常前庭反応および運動協調試験のためのサンプルによって評価される。被害者のすべての検査は、腹臥位の穏やかな方法で行われます。迷走神経外傷症候群の急性期の前庭サンプルは、遂行されない。外耳道からの出血時にはカロリーテストや耳の紅潮を行うことは厳禁です。

急性迷走神経外傷性症候群の治療には、主として、脳浮腫の予防、生命機能の障害を目的とする措置をCCTを用いて神経科医が行うものが含まれる。血友病の存在下では、鼓膜を通る鼓膜からの血液の排出を加速するために、血管収縮剤が鼻に処方される。二次感染を防ぐために、スルホンアミドおよび抗生物質ごとに処方する。

頭蓋骨の骨折の迷路障害。このタイプのTBIは、人が頭の上に落ちるか、頭の後頭部または外側の表面上の重い物体に当たるときに起こる。時には臀部または膝の上に落ちる。

病理学的解剖学。頭蓋底の骨折は、脳神経の出口穴を結ぶ線上の中窩に最も多く現れる。しばしば側頭骨のピラミッドが骨折線に関与し、迷路の外傷性症候群の徴候がある。側頭骨の骨折は縦方向、横方向および斜め方向に分けられる。

縦方向の骨折は、ピラミッドのすべての骨折の80%を占める。彼らは顎関節領域に直接的な影響を伴って生じる。骨折線は、ピラミッドの大きな軸に平行に走り、鼓膜の内側壁を捕捉し、その領域に耳の迷路の側面部分と顔面管の水平部分がある。

横断骨折は、頭蓋骨の後頭部および頭頂後頭部の首筋が打撃を受けたときに起こる。中耳の壁に触れることなく、耳の迷路と外耳道に損傷を与えます。

後頭部 - 乳房領域で攻撃が行われ、内耳、中耳、顔面管および海綿状乳房に損傷を与えると、斜めの骨折が生じる。

骨格骨の中で最も抵抗の少ない領域を通過する非定型骨折や、迷路骨カプセルの微小骨折や微小亀裂があることはめったにありません。側頭骨の骨組織の治癒は、骨折線に沿って新しい骨組織を形成することによって生じる。なぜなら骨膜骨折治癒の欠如の骨迷路に即ち裂開を形成するためにカルシウム塩を含浸させた骨折線の線維組織の開発を通して、異なる起こります。このプロセスは、適切な状況下で、外傷後の長い時間後に感染の内耳への浸透を促進する、岬および迷路窓の領域における骨折に特に特有である。

症状は、脳および脊髄の神経学的症状を決定するTBIの重症度および側頭骨の骨折の特徴に依存する。ピラミッドの骨折の初期の兆候は、犠牲者の昏睡状態でさえ見ることができる、顔面神経および迷走神経の麻痺である。外傷の直後に起こった顔面神経の麻痺は、耳の迷路のカプセルの骨折の病的な症状である。顔面神経の麻痺は、外傷後数分後に現れ、最も多くの場合、顔面管に沿ってどこかに血腫が存在することを示している。頭蓋骨骨折線グリップの円形または楕円形の窓のベースは、頭蓋腔からこれらの開口部を通って出る三叉神経の第二及び第三のブランチの麻痺を有する場合。側頭骨のより深い部分からの溶血された血液の浸透に起因する青い斑点の乳様突起の領域における4-6日の出現は、ピラミッドの骨折の証拠でもある。

縦骨折のためにピラミッド鼓膜は、鼓室の最後の不連続の非存在下での鼓膜青赤を通して輝く血液を収集することができ、不連続性を観察しました。鼓膜が破裂して堅固な髄膜の完全性に違反すると、脳奇形が観察される。縦骨折の場合、原則として、耳の迷路は骨折線には入らない。ときに、横方向や斜め骨折、カタツムリのように崩壊し、これらの臓器の完全なシャットダウン機能を引き起こし前庭装置の骨迷路。

側頭骨のピラミッドの骨折において、臨床経過のいくつかの変形が記載される:

  1. 蝸牛および前庭障害のいくつかまたは他の残留現象による自発的回復;
  2. 陰嚢の神経損傷の初期の神経学的徴候の出現;
  3. 脳膜への感染の浸透に起因する二次感染合併症の出現;
  4. 髄膜および脳物質の有機病変の結果によって引き起こされる遅い神経学的合併症の発生。

最も一般的な死亡原因は、昏睡、温熱、脳浮腫、呼吸器および血管運動センターの麻痺などの初期合併症である。しばしば頭部の傷は、破裂した殻動脈によって引き起こされる、硬膜外血腫の発生をもたらす。このような血腫の存在は、ジェラール・マーカンド(Jeérard-Marchand)の症状、中門動脈の破裂に起因する側頭頭頂部の痛みのある腫脹によって示される。徐脈、bradypnea、血圧上昇、散瞳と反射活動の漸進的なフェージング:この段階で開頭術の適応は、頭蓋内圧の上昇の兆しです。

存在しないか、または大幅に低減他の三半規管による刺激に対するカロリー刺激応答(のための横半規管から通常の反応:骨折錐体音符イーグルトン症候群の後期合併症、後頭蓋窩(血腫)内の圧力を増大させる単離さに発生うちZh.Portmanna(1956)に従って、各半円形チャネルとカロリー眼振は、個別に試験仮名の平面ようにヘッドの位置で得ることができます そして、地球の重力の力)の方向と一致していました。

患者の生命予後とTBIの重症度によって決まる二次残留noettravmaticheskih違反。聴覚機能の点で予想としては、それは不確実さらに損傷後の最初の数時間、数日である - 慎重に、でも、迷路や聴覚神経が骨折線に分類されないような場合には、挫傷は非常に迅速なシャットダウン聴覚につながることができますので、機能。その後、月、年、保存公聴会は次第に聴覚神経とCuOの有毛細胞の萎縮に消えていくことができます。前庭機能は、2〜3週間後に回収された程度の変化に神経と関連する受容体の構造内耳そのまま前庭部分であり、それらが破損しているとき - 対側迷路のために1〜2ヶ月後に、しかし、故障解析、特定の機能に年間持続するvestibulyariogo 。

治療。神経学的または神経外科病院に配置された頭蓋底、特に頭骨の骨折を有する患者が、彼らは、彼らが特定の状況下で適切な治療を行うべきであるENT部門であってもよいです。少なくとも3週間のための厳格な安静。外傷性ショックおよび呼吸および心臓活動投与カフェイン、ストロファンチン、kordiamin、エピネフリン、フェニレフリン、ロベリン、tsititonの障害の発展に伴い、カルボゲンら脳浮腫用いる脱水剤(硫酸マグネシウム、塩化ナトリウム、グルコース、merkuzal、fonuritに対抗します、ヒドロクロロチアジドら)。

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