閉塞性細気管支炎の撲滅：原因、症状、診断、治療

閉塞性細気管支炎 - 気管支に影響を与える「小気道疾患」、の群から疾患 - 気道直径2.3未満MMは、軟骨マトリックスおよび粘液腺を持っていません。

終末呼吸器細気管支と呼吸器細気管支がある。終末（膜性）細気管支は空気呼吸気道に属し、壁には平滑筋細胞が含まれる。末端細気管支は、呼吸細気管支に1,2,3の順に分けられる。

3次枝の呼吸器細気管支は、1から4回分岐して肺胞嚢で終わる肺胞経路へと分岐する。3世代の呼吸細気管支、肺胞経路および肺胞嚢が呼吸部門を形成し、空気と血液との間でガス交換が行われる。

呼吸器細気管支の壁は、繊毛の上皮細胞および肺胞を含み、平滑筋細胞を有さない。繊毛洞細胞の数は、呼吸器細気管支の分岐に伴って減少し、非剥離角化細胞の数は増加する。

呼吸器細気管支は、移行性気道に属する。空気とガス交換に参加する。

53〜186センチメートルの小気道の断面積³気管（3-4センチ面積よりも何倍も大きい、³）及び大気管支（4〜10センチメートル³）。小気道の占める割合は全呼吸抵抗の20％に過ぎない。そのため、病気の初期段階における細気管支の損傷は、顕著な症状を伴わないことがある。明るい臨床像が、小さな気道の遠くの敗北とともに現れる。

気管支喘息の原因と病因

この病気の主な原因は次のとおりです。

• 心臓 - 肺複合体の移植、骨髄;
• ウイルス感染（呼吸器合胞体ウイルス、HIV、アデノウイルス、サイトメガロウイルスなど）。
• マイコプラズマ感染;
• 有害物質（二酸化硫黄、窒素、塩素、ホスゲン、アンモニア、クロロピクリンなど）の吸入。
• びまん性結合組織疾患（慢性関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、シェーグレン症候群）;
• （D-ペニシラミン、金の調製、スルファサラジン）。
• 炎症性腸疾患;
• 放射線療法;
• IgA-腎症;
• スティーブンジョンソン症候群（非常に重度の経過を特徴とする急性多形性滲出性紅斑の一形態）。

肺移植後に生じた形態が最もよく研究されている。ほとんどの場合、細気管支炎を消失させる原因を特定することができる。原因が不明な場合は、特発性の病気について話してください。

細気管支の中の細気管支炎を抹消すると、炎症が進行し、その後重度の線維化が起こる。

主な病因は次のとおりです。

• 過剰なサイトカイン産生を引き起こし、その中で重要な役割はガンマインターフェロンおよびインターロイキン1-0によって果たされる。気管支炎を抹消すると、これらのサイトカインの遺伝子発現が増加する。インターロイキン1-βは、リンパ球の増殖および分化を調節し、細胞傷害性およびガンマインターフェロンは、細気管支の上皮細胞のための抗原、HLAクラスII系の発現を誘導し、免疫グロブリンの産生を調節します。
• 細気管支上皮細胞上のクラスII HLA系の抗原発現が増加している（この機構は、主に自己免疫性、移植後の医学的移植形態にとって重要である）。
• 細胞傷害性Tリンパ球の活性化;
• 線維芽細胞の増殖を刺激する血小板由来増殖因子の高活性;
• 線維芽細胞の化学誘引物質であるフィブロネクチンの細気管支の上皮細胞分泌の増加;
• 線維芽細胞、内皮細胞のフィブロネクチンへの接着、フィブリノゲンの接着の機能を果たすインテグリンの活性の有意な増加。フィブロネクチンへの細胞接着は、アルファ-5ベータ-3-インテグリンの助けを借りて、フィブリノーゲンに対して、アルファ-5ベータ-1-インテグリンの助けを借りて起こる。これらのプロセスは細気管支の線維症を刺激する。

この病気の主要な病態形態は次のとおりである：

• 炎症性細気管支または気管支周囲炎症性浸潤の密度の変化;
• 分泌の停滞を伴う気管支拡張症の発症、マクロファージの蓄積、粘液栓;
• ざらざらした象徴的な結合組織による細気管支の部分的または完全な閉塞;

細気管支炎を抹消すると、通常は末梢細気管支が冒されます。呼吸細気管支、肺胞路、肺胞嚢および肺胞は、炎症過程に関与していない。小気道に加えて、大気管支も炎症プロセスに関与し、それらはしばしば円筒状気管支拡張、粘液栓、膿性滲出液、慢性炎症性浸潤を示す。

気管支喘息後の移植では、肺血管病変が特徴的である。

気管支炎の消失の症状

気管支炎を消失させる主な臨床症状は、

1. 進行性呼吸困難は、この病気の重大な症状である。最初は、息切れは主に身体運動の後に心配しますが、将来は急速に成長して一定になります。
2. 低収量の咳はこの病気の共通の症状です。
3. 疾患の異なる段階での肺の聴診は、特に肺の下部領域に、ドライ喘鳴、時には吸気特性「きしみ」をauscultatedが、疾患が進行するにつれて小胞呼吸がより減衰し、乾燥ラ音が消えるとなります。
4. 病理学的プロセスは、しばしば、従っておそらく気管支拡張を形成する、高体温、生産咳現れる、細菌のコロニー形成（最も頻繁緑膿菌）が発生する可能性のある大気管支、真菌（アスペルギルス・フミガタス）フローラを含みました。
5. 病気の後期段階では、拡散した温かいチアノーゼが発生し、補助呼吸筋の顕著な緊張である呼吸が "息を吹き込む"。

抹消細気管支炎の発症は急性（塩酸または二酸化硫黄の吸入後、ウイルス感染後）であり、遅延している。軽い間隔（一酸化窒素の吸入後）およびびまん性結合組織疾患および肺移植後の徐々に、ほとんど目に見えない。

気管支喘息の診断

インストゥルメンタル研究

肺の放射線写真

X線検査では、肺（超大気）の透明度が高くなることは少なく、フォーカルメッシュタイプでは弱く表現されています。しかし、これらの変化は、患者の50％においてのみ観察される。

高分解能コンピュータ断層撮影

その壁の厚さは、気管支が原因の壁の炎症および線維性肥厚に見えるようになる閉塞性細気管支炎における方法の分解能よりも小さい0.2mm以下、ないのでコンピューター断層像上で正常に修飾されていない細気管支は、見ることができません。

コンピュータ断層撮影の典型的な診断兆候は、

• 小さな分岐した停電または動静脈瘤（気管支周囲の肥厚による）;
• 気管支拡張症、70％の患者における呼気で明らかになった。
• 低換気と "空気トラップ"（細気管支の閉塞が空気の完全な排出を防ぐ）に起因するモザイク性貧血 "斑点"の特徴。細気管支の枯渇は、局所低酸素症の背景に対する二次的な血管収縮を伴う。モザイク貧血は、未変化の細気管支に対応する肺実質領域が呼気により密集し、影響を受けた領域が超透明であるという事実によって示される。

機能テスト

外的呼吸の機能を調べると、閉塞型の違反が明らかになります。

• 肺の最大換気量の減少;
• FVCおよびFEV1の低下、ならびにTiffno指数（FEV / ZHEL）の低下が含まれる。

吐き出された空気中の一酸化窒素濃度の増加も特徴と考えられる。

血液ガス組成の調査

最も特徴的なものは、低酸素血症および低炭酸ガス症であり、頻繁に高炭酸血症が検出される。

気管支鏡検査、肺生検

気管支鏡では、病理学的プロセスが気管支の遠位に局在しており、検査に広く利用できないため、気管支鏡検査はほとんど有益ではない。気管支または肺の生検では、細気管支の特徴的な炎症および線維形成変化が明らかになる。

臨床分類

心臓および肺移植のための国際学会（1993）は、閉塞性細気管支炎の程度を決定することを提案している平均FEV1は、2つの最大寸法に先行するように、初期レベルを決定し、次いで、ベースラインからのFEV1の現在価値を比較します。

• 0度：初期レベルの80％以上のFEV1。
• 私の学位：最初のレベルのFEV1 - 66-79％。
• II度：初期レベルのFEV1-51-65％。
• III度：ベースラインの50％未満のFEV1。

さらに、細気管支炎を消失させる徴候を明らかにするための組織学的パターンを評価することが必要である。

• タイプA - 細気管支炎を抹消する徴候はない（または生検は行わなかった）。
• B型気管支炎を消失させるB型形態徴候。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],