日光弾性線維症（エラストイドーシス）：原因、症状、診断、治療

化学線維弾性症（弾性線維症）は、通常、老年期（老人性エラスター症）で観察される、紫外線への長時間の暴露で起こる。また、紫外線に敏感な子供や若者にも発症する可能性があります。臨床的には、顔、首、手、前腕には、ダイヤモンド状のスリットと溝が付いた淡い黄色のパッチがあり、特に頸部には（クチス菱形ヌチュエ）があります。時には、脱色素症または色素沈着過剰症、毛細血管拡張症、有糸虫症、ならびに前癌性変化または扁平上皮細胞癌が観察される。顔には、特に目の周り、側頭部に首に皮膚にレモンピールと一定の類似性を与えて毛穴の拡大、と引き締め肌の巣を発生することがあります。しばしば同時に、乳状様の深い嚢胞形成、複数の面皰、角化過多症（エステロイドーシス・カニューレ・システィカ・コメドニエア）がある。

Actinic elastosis（elastoidosis）の病態形態 真皮の上部、正常なコラーゲンの狭い帯に位置する、広範な弾性線維区域から分離されている表皮の萎縮がある。ヘマトキシリンおよびエオシンで染色すると、エラステロシスゾーンは急性好塩基性（好塩基球性ジストロフィー）である。コラーゲン繊維は、狭いエオシン性の、しばしば断片化した繊維の形態でその中に位置する。Weygert法による着色では、弾性繊維が大部分が断片化され、濃化し、時には互いに密接して隣接し、非晶質塊を形成する。組織学的には、大量のグリコサミノグリカンがこれらの領域で検出される。

Histogenesis。弾性線維は弾性線維の増殖に基づいており、それに続いてジストロフィー変化が起こることが示されている。病変におけるエラスチンをコードする遺伝子の転写活性の増加に関するデータがある。これまで、主な病理学的プロセスは、コラーゲンおよび弾性線維の破壊であると考えられていた。これらの化学変化は線維芽細胞の増殖活性の増加に起因することも示唆された。ジストロフィー変化は、通常の老人性萎縮症よりも顕著であり、質的に異なる性質を有する。ゆっくりと体、dyschromia、毛細血管拡張症の皮膚露出領域の漸進的な間伐を開発した落ち着かせることにより、慢性炎症が先行。不利な気象要因の長期間の影響は、萎縮性プロセスの早期発生に寄与する。弾性繊維の電子顕微鏡研究は、より厚い繊維は、2つの構造成分からなる材料は、平均電子密度のマトリックスmelkogranulyarnogo縮合粒状マトリックス中に形成された電子密度、不規則な介在物、その中に均質であるelastoticheskogoことを示しました。このタイプのエラストマー材料の周りには、非晶質の塊および多数のコラーゲン原線維が見られる。繊維の数は減少しており、縁では一見扁平な外観をしている。増大した合成活性を示す徴候を有する線維芽細胞は、しばしば粒状物質および弾性繊維によって取り囲まれている。最近の組織化学的には、通常のコラーゲン繊維に似た性質を持っているヒアルロン酸などのグリコサミノグリカンを大量に含んでいます。

[1], [2], [3]