持続性の紅斑：原因、症状、診断、治療

疾患の最終的な位置が決定されていないが、紅斑耐性そびえ立つは、白血球破砕性血管炎の局所的な形とみなします。服用薬物および様々な疾患（潰瘍性大腸炎、感染症、関節炎）、および著しくよりまれな特発性フォームに関連付けられた症候性フォームを区別する。持続的な紅斑の持続とパラプロテイン血症との間の可能な関係を推定する。（1980）耐性上昇紅斑J.ヘルツベルクを実施例に外cholesterosisアーバックがに関する。単一家族の場合について説明する。臨床的に安定した上昇紅斑がピンクがかったか赤味がかったチアノーゼ結節は、頻繁に（膝や肘で、特に手の背に）関節の近くにグループ化し、大規模な不規則なプラークに注ぎレンジング表示され、中央に時々環状、形状、頻繁に引き込み、環状肉芽腫と似ています。植生の開発 - 潰瘍、水疱性出血性発疹と、感染があるかもしれません。後退した病巣の場所は色素沈着過剰です。こうした持続的な紅斑などの皮膚病変は、スウィート症候群で上昇して観察することができます。

病態形態は、アレルギー性脈管炎の兆候、すなわち、破壊的な血管壁の変化およびそれらの浸潤および主として好中性顆粒現象の核崩壊と血管周囲組織の浸潤。真皮の小血管の上部3分の1において、内皮細胞、フィブリノイド特に新鮮な細胞の変化、及び好中性顆粒球の浸潤の腫れを指摘しました。より古い要素では、血管はこの疾患の特徴であるヒアリノシスを受ける。浸潤には、好中性顆粒球に加えて、リンパ球および組織球が見出される。その後血管および真皮における線維性変化優勢が、ここ1は、細胞leykoklaziya決定した場所など、異なる強度の文字焦点炎症性浸潤を検出することができます。いくつかの病変の黄色に関連するコレステロールの細胞外沈着量が異なることがあります。コレステロールリリースの重要な沈着疾患の特別バージョンで - 脂質代謝障害と関連していない細胞外cholesterosis、おそらく細胞外および細胞内のコレステロール沈着に硬組織の損傷の結果です。

Histogenesis。大部分の患者は循環性免疫複合体を有し、IgGまたはIgMの増加を示し、好中球の走化性欠損が観察される症例の50％に認められる。免疫ペルオキシダーゼ法を用いた直接免疫蛍光法を用いて、血管周囲の補体成分の免疫グロブリンG、A、MおよびC3の病変部が病変部に明らかになる。一部の患者は、IgAまたはIgGモノクローナル腺ガンまたは骨髄腫に罹患している。病原体の発生における感染因子、特に連鎖球菌抗原および大腸菌（E. Coli）の役割が想定される。

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