骨形成と吸収のマーカー

骨組織は、ミネラル代謝におけるホメオスタシスを維持するのに必要なカルシウム、リン、マグネシウムおよび他の化合物の動的「デポ」を形成する。骨は、細胞、有機マトリックスおよび無機物の3つの成分からなる。細胞の割合は、骨組織の体積のわずか3％を占める。

骨組織は骨芽細胞によって形成される。骨芽細胞の主な機能 - 類骨の合成（マトリックスタンパク質）、コラーゲン、ムコ多糖と非コラーゲン性タンパク質（オステオカルシン、オステオポンチン）及び細胞外液からのカルシウムとリンとのその後石灰化の少量の90％〜95％のために構成されています。骨芽細胞は骨表面上に位置し、骨芽細胞と密接に接触している。それらはアルカリ性ホスファターゼを含み、副甲状腺ホルモンおよびカルシトリオールの受容体を有し、増殖することができる。骨芽細胞の石灰化有機マトリックスに囲まれている、骨細胞（新たに形成された骨の層の間のキャビティ内に配置されている成熟した、非増殖細胞）に変換されます。

骨組織の吸収は、破骨細胞によって行われる。タンパク質分解酵素および酸性ホスファターゼを単離することにより、破骨細胞は、コラーゲンの分解、ヒドロキシアパタイトの破壊およびマトリックスからの鉱物の除去を引き起こす。新たに形成されたわずかに石灰化された骨組織（骨）は、破骨細胞再吸収に耐性がある。

コラーゲンタイプI - 骨の有機マトリックスの90％を占める主要なタンパク質。カルボキシおよびアミノ末端プロペプチド（コラーゲンタイプIのN末端およびC末端プロペプチド）を含む大分子であるI型プロコラーゲン、 - それは、前駆骨芽細胞として合成されます。これらのプロペプチドは、細胞からのプロコラーゲン放出後に特異的ペプチダーゼによって基本分子から分離される。

非コラーゲンタンパク質の割合は、骨の有機マトリックスの約10％を占める。それらは骨マトリックスに独特の構造を与えます。骨芽細胞の細胞によって合成されるマトリックスタンパク質の正確な比率から、ヒドロキシアパタイトの沈着は大きく依存する。

骨のミネラル部分は、ヒドロキシアパタイト[Ca ₁₀（PO ₄）₆（OH）₂ ]および非晶質リン酸カルシウムからなり、それらは有機マトリックスのタンパク質に非共有結合している。ヒドロキシアパタイトの結晶の配向は、主にマトリックスのコラーゲン繊維の配向によって決定される。

骨系の生命の中核には、2つの相互に関連した、相互に置き換わるプロセス、すなわち新しい骨の形成（形成）プロセスおよび破壊のプロセス - 古い骨の再吸収があります。通常、骨組織の形成および再吸収（骨のリモデリング）はバランスが取れている。

破骨細胞は、古い骨組織を連続的に再吸収し、骨芽細胞は、骨芽細胞の合成（タンパク質マトリックス）の新しい方法を形成し、続いて、細胞外液からカルシウムおよびリン酸によって石灰化される。局所的な再吸収および骨形成過程に関与する細胞のこれらの複合体は、主な多細胞単位のリモデリング単位と呼ばれる。

骨のリモデリングの場所の障害は、形成プロセスと後者の優位性に向かう吸収の過程とのバランスの変化により起こり、これが骨損失をもたらす。骨損失の強度および重症度は、「骨代謝回転」の速度に依存する。骨形成プロセスの優位性およびその強化された石灰化は、骨量および密度の増加につながる - 骨硬化症。

臨床的、実験的および放射線学的な骨量の減少を示すために、骨減少症の集合概念が用いられる。骨減少症の原因は、骨粗鬆症、骨軟化症、原発性副甲状腺機能亢進症、骨髄腫、肥満細胞症、腎性骨ジストロフィーである。

骨組織の質量およびその密度の増加は、骨硬化症と呼ばれる。骨硬化症が発生すると、有機マトリックスの形成が促進され、その結果、骨組織の塊およびその密度が増大する。骨軟化症は、通常、慢性腎不全の後期に起こる。

骨組織代謝のマーカー（骨組織形成のマーカー）には、アルカリホスファターゼ骨イソ酵素、オステオカルシン、I型コラーゲンのC末端プロペプチドが含まれる。

骨吸収の基準として臨床診療で使用される主な生化学的指標は、尿中カルシウム排泄、I型コラーゲンN末端プロペプチド、ピリジンコラーゲン結合を含む。

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