成人呼吸窮迫症候群

成人呼吸窮迫症候群（ＡＲＤＳ）は、様々な病因の急性肺傷害と共に起こる急性呼吸不全であり、非心臓性肺水腫、呼吸器疾患および低酸素症によって特徴付けられる。

この症候群は1967年にEsbachによって記述され、先天性界面活性剤欠乏症によって引き起こされる新生児の窮迫症候群との類似性によって命名されています。成人呼吸窮迫症候群では、界面活性剤の欠乏は二次的です。多くの場合、文献では成人呼吸窮迫症候群の同義語が使用されています：ショック肺、非心臓性肺水腫。

Marini（1993）によると、米国では年間15万件の成人呼吸窮迫症候群、すなわち人口1000人当たり0.6件が記録されている。

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成人呼吸窮迫症候群の原因

成人呼吸窮迫症候群の最も一般的な原因は以下のとおりです。

• 肺炎（細菌性、ウイルス性、真菌性、その他の病因）
• 敗血症
• ショック（敗血症性、アナフィラキシー性など）、持続性があり、顕著
• 播種性血管内凝固症候群（急性および亜急性）。
• 嘔吐物の吸い込み（水に溺れたとき）
• 胸部のけがとつぶれ症候群
• 刺激性および有害物質の吸入：塩素、窒素酸化物、ホスゲン、アンモニア、純酸素（酸素中毒）。
• 肺塞栓症（脂肪、空気、羊水）。
• 肺の血管床に多発性微小血栓塞栓症が発生する大量輸血。これは、缶入り血液中で最大３０％の赤血球が直径４０μｍまでの微小凝集塊の形態であり、一種のフィルターである肺がこれらの微小凝集塊を保持し、そして肺毛細血管が塞がれるという事実による。さらに、セロトニンは赤血球から放出され、肺動脈のけいれんや毛細血管を引き起こします。
• 静脈液過負荷（コロイドおよび食塩水、血漿、代用血漿、脂肪乳剤）。
• 人工心肺装置（成人の灌流後呼吸窮迫症候群）の使用
• 重度の代謝障害（糖尿病性ケトアシドーシス、尿毒症）。
• 急性出血性膵臓壊死。急性膵炎における成人呼吸窮迫症候群の発症において、酵素的中毒は最も重要であり、界面活性剤の合成に障害を引き起こす。特に大きな役割は酵素レシチナーゼＡに割り当てられており、これは界面活性剤を激しく破壊し、それは肺胞の無気肺症の発症を引き起こし、肺胞炎を消滅させ、肺炎の発症の素因となる。
• 自己免疫疾患 - 全身性エリテマトーデス、グッドパスチャー症候群など。
• 高地での長い滞在。

成人呼吸窮迫症候群の病因

肺毛細血管における病因的因子の影響下で、間質性肺組織は多数の活性化白血球および血小板を蓄積する。それらは、肺胞上皮および血管内皮を損傷し、気管支筋の緊張、血管反応性を変化させ、そして線維症の発症を刺激する大量の生物学的に活性な物質（プロテイナーゼ、プロスタグラジン、毒性酸素ラジカル、ロイコトリエンなど）を分泌すると思われる。

上記の生物学的物質の影響下で、肺毛細血管および肺胞上皮の内皮が損傷され、血管透過性が急激に増加し、肺毛細血管痙攣およびそれらの圧力が増加し、無気肺の発症はまた、界面活性剤活性の二次的低下にも寄与する。

これらの過程の結果として、主な病態生理学的機序が発達する：肺胞の低換気、動脈床への静脈血の短絡、換気と灌流の間の対応の違反、酸素と二酸化炭素の拡散の妨害。

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成人呼吸窮迫症候群の病理形態

成人呼吸窮迫症候群は、病因学的因子への曝露の開始から数時間から3日間の期間にわたって発症する。成人呼吸窮迫症候群には、急性、亜急性および慢性の3つの病理相があります。

成人における呼吸窮迫症候群の急性期は2〜5日続き、摂食性、次いで肺胞性肺水腫の発症を特徴とする。浮腫液にはタンパク質、赤血球、白血球が含まれています。浮腫と共に、肺毛細血管の病変およびＩ型およびＩＩ型の肺胞上皮に対する顕著な損傷が検出される。ＩＩ型肺胞細胞への損傷は、界面活性剤の合成の混乱を招き、その結果として、マイクロセレクターゼが発生する。数日後に呼吸窮迫症候群の成人の好ましい経過をたどると、急性の現象は治まり、浮腫性の液体が溶解します。しかしながら、成人呼吸窮迫症候群のそのような好ましい経過は必ずしも観察されない。一部の患者では、成人呼吸窮迫症候群が亜急性かつ慢性期に入る。

亜急性期は間質性および気管支肺胞炎症を特徴とする。

成人呼吸窮迫症候群の慢性期は、線維化性肺胞炎の発症期です。肺胞 - 毛細血管基底膜において、結合組織は成長し、膜は劇的に厚くなり、平らになる。線維芽細胞の顕著な増殖およびコラーゲン合成の増強がある（その量は2〜3倍増加する）。重度の間質性線維症は2〜3週間以内に発生します。慢性期では、肺の血管床にも変化があります - 血管の荒廃、微小血栓症の発症。最終的には、慢性肺高血圧症および慢性呼吸不全が発症する。

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成人呼吸窮迫症候群の症状

成人呼吸窮迫症候群の臨床像では、4つの期間を区別するのが通例です。期間 - 病因の潜伏期または期間。病因にさらされてから約24時間続きます。この時期には、病理学的および病態生理学的変化が起こりますが、臨床的および放射線学的徴候はありません。しかしながら、頻呼吸がしばしば観察される（呼吸数は毎分２０回以上である）。

II期 - 初期の変化は、病因の発症から1〜2日で発症します。この期間の主な臨床症状は、適度に重度の息切れ、頻脈です。肺の聴診では、激しい小胞呼吸と散在する乾燥した発疹が確認できます。

肺のX線写真では、主に末梢領域で血管パターンの増加が見られます。これらの変化は間質性肺水腫の始まりを示しています。

血液ガス組成の検査は、標準から逸脱していないか、またはＰａＯ ２の中程度の減少を明らかにしている。

III期 - 発現された臨床症状の発現期間または発現期間は、急性呼吸不全の発現症状によって特徴付けられる。重度の呼吸困難が出現し、補助筋が呼吸に関与し、鼻の羽の腫脹が見られ、そして肋間隙がはっきりと見え、顕著なびまん性チアノーゼが観察される。心臓の聴診、頻脈および心音の難聴が注目を集めると、血圧が著しく低下します。

肺のパーカッションがパーカッションサウンドを鈍くすることによって決定されるとき、より多くの腰の領域で、聴診 - 激しい呼吸、乾いた音が聞こえます。湿ったleslesおよびcreれの出現は、肺胞内の体液の出現（様々な重症度の肺胞肺浮腫）を示す。

肺のレントゲン写真では、肺の根とそして互いに合体している、不規則な雲のような形の両側の浸潤性陰影と同様に、顕著な間質性肺水腫によって決定される。非常に頻繁に、強調された血管パターンの背景に対して、焦点の影が中葉および下葉の周辺領域に現れる。

この期間の特徴は、PaO2の大幅な低下です（酸素の吸入にもかかわらず、50 mmHg未満）。

IV期は終末であり、それは呼吸不全の著しい進行、重度の動脈性低酸素血症および高炭酸ガス血症の発症、代謝性アシドーシス、肺高血圧の増加による急性肺性心臓の形成を特徴とする。

この期間の主な臨床症状は次のとおりです。

• 重度の呼吸困難およびチアノーゼ。
• 大量の発汗
• 頻脈、心音の難聴、しばしばさまざまな不整脈。
• 虚脱するまで血圧が急激に下がります。
• ピンクの痰と咳。
• 肺の中には大きさの異なる湿った湿疹がたくさんあり、豊富な涙点（肺の肺水腫の徴候）。
• 肺高血圧症および急性肺性心臓症候群の増加の徴候の発生（肺動脈の分裂およびアクセントII； ECG徴候 - リードII、III、avF、V1-2の高い尖った歯P、右への心臓の電気軸の顕著な偏位；増加のX線写真徴候肺動脈の圧力、その円錐を膨らませる）。
• 多臓器不全の発症（乏尿症、タンパク尿、円柱尿症、微量尿症、尿素、クレアチニンの血中濃度の上昇、肝機能障害、アラニンアミノトランスフェラーゼ、フルクトース-1-フォスファタール - ドラーゼの血中濃度の上昇など）乳酸デヒドロゲナーゼ；嗜眠、頭痛、めまいの形での脳の機能不全、障害のある脳循環の臨床徴候があるかもしれません）。

血液のガス組成の研究は、深部動脈性低酸素血症、高炭酸ガス血症、酸 - 塩基バランス - 代謝性アシドーシスの研究を明らかにしています。

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成人呼吸窮迫症候群の診断

1990年に、FisherとFoexは、成人呼吸窮迫症候群に対する以下の診断基準を提案しました。

• 呼吸不全（ひどい息切れ）
• たくさんの呼吸の仕事、胸の硬直を増やします。
• 肺水腫の増加の臨床像。
• 典型的なX線写真（肺パターンの増加、間質性肺水腫）。
• 動脈性低酸素血症（通常PaO2は50 mmHg未満）および高炭酸ガス血症。
• 肺循環の高血圧（肺動脈の圧力は30/15 mm Hg以上）。
• 正常な肺動脈ウェッジ圧（<15mmHg）。この基準の定義は、成人性呼吸窮迫症候群を心原性肺水腫と区別するために重要であり、それは肺動脈楔入の圧力の上昇を特徴とする。
• 動脈のpHは7.3未満です。

成人呼吸窮迫症候群スクリーニングプログラム

1. 血液、尿の一般的な分析。
2. EKG。
3. 肺のX線撮影
4. 酸 - 塩基バランスの研究
5. 血液ガス組成の研究：PaO 2、PaCO 2の定量

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